Результаты исследований, проведенных учеными Университета Лейчестера (Великобритания) на мышах, могут стать отправной точкой для создания «мужского» контрацептива. Целью исследований стал ген, отвечающий за клеточный рецептор, который контролирует поступление сперматозоидов в семенную жидкость.
Плодовитость линии мышей с ненормальным (дефективным) Р2Х1-рецептором была на 90% ниже, чем у мышей с нормальным геном. Количество этих рецепторов особенно велико в семявыносящем протоке, по которому зрелые сперматозоиды перед эякуляцией попадают из яичек в семенную жидкость. Британским ученым удалось вывести линию мышей, у которых Р2Х1-рецепторы не работают.
Согласно данным, полученным исследователями, количество беременностей у самок, которые спаривались с самцами, имеющими дефектный Р2Х1-рецептор, уменьшилось на 90,4%. При этом у самцов сохраняется нормальная способность к спариванию, а снижение плодовитости происходит за счет уменьшения количества сперматозоидов в эякуляте, а не за счет нарушения структуры самих сперматозоидов.
Сегодня уже созданы препараты, которые действуют подобным образом, — «выключают» семявыносящий проток. Вскоре должны начаться их клинические исследования. Несмотря на то, что между человеком и мышью существуют видовые физиологические различия, британские ученые уверены, что вероятность того, что семявыносящий проток у человека функционирует так же, как у мышей, очень велика.
По мнению исследователей, дисфункция Р2Х1-рецептора может являться причиной большинства случаев мужского бесплодия. Ученые надеятся, что исследования в данной области приведут к созданию эффективного средства для лечения больных с подобной патологией.
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим