Отсутствие сна приводит к дегенеративным изменениям головного мозга

Исследователи кафедры неврологии Уппсальского университета Швеции (Uppsala University) изучали влияние отсутствия ночного сна на концентрацию в крови 2 нейрохимических маркеров повреждения нервных клеток: нейроспецифической энолазы — фермента, выявляемого во всех нейронах, и белка S-100B (в основном присутствует в глиальных клетках периферической и центральной нервных систем).

Также изучалось соотношение уровней β-амилоидных пептидов 1-42 и 1-40 в плазме крови, продукция которых зависит от функционирования нервных клеток: их уровень повышается в период дневной активности и снижается во время ночного сна. Ученые считают, что снижение соотношения указанных пептидов в плазме крови косвенно указывает на его повышение в тканях головного мозга, а также, что аккумуляция этих веществ гипотетически связана с нейродегенеративными процессами, которые в основном отмечаются при болезни Альцгеймера.

В 4-недельном исследовании приняли участие 15 здоровых некурящих мужчин в возрасте 23–24 лет с нормальной массой тела и удовлетворительными характеристиками сна (средняя продолжительность — 8 ч в сутки; засыпание — в 22:30–23:30; пробуждение — в 6:30–7:30). Определение указанных биомаркеров проводилось 2 раза в сутки — в 7:30 ч и 19:30.

На основании результатов проведенной научной работы, опубликованных в журнале «Sleep», исследователи пришли к выводу, что соотношение уровней β-амилоидных пептидов в предложенных условиях не изменялись. Ученые связывают это, во-первых, с меньшей чувствительностью метода определения их концентрации в плазме крови, чем в спинномозговой жидкости, и, во-вторых, возможно, с необходимостью более продолжительного бодрствования. Отмечено, что концентрации в крови нейроспецифической энолазы и белка S-100B — факторы риска развития нейродегенеративных изменений в организме — в утреннее время были на 20% выше в условиях отсутствия ночного сна, чем при его наличии. Исследователи связывают это с избыточным образованием и повреждающим воздействием на нервные клетки свободных радикалов, образующихся в результате перекисного окисления липидов.

По материалам www.journalsleep.org

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!