Найдена новая стратегия лечения агрессивных форм рака

По утверждениям ученых из Центра рака общеклинической больницы штата Массачусетс и Школы медицины Бостонского университета (Massachusetts General Hospital Cancer Center and Boston University School of Medicine), США, открыта новая стратегия лечения нескольких видов агрессивных форм опухоли.

В журнале «Science» были опубликованы детали этого исследования, а именно: как ограничение пролиферации (пролиферация — разрастание ткани организма путем размножения клеток делением) раковых клеток может привести к ингибированию роста опухоли. Идентификация новых генетических маркеров, которые прогнозируют, какие именно раковые клетки будут уязвимы, может помочь в подборе подходящих медикаментов для терапии онкологической патологии.

Раковые клетки, в отличие от нормальных клеток, избегают таких естественных процессов, как старение и смерть. В нормальных клетках данные процессы контролируются теломерами. Теломеры — специализированные структуры молекулы ДНК, находящиеся на ее концах. Они необходимы для защиты хромосом и обеспечивают сохранность генетической информации при делении клетки. С течением времени теломеры разрушаются и сокращаются. Когда их длина становится критически короткой, это является сигналом того, что клетка перестает делиться, генетическая информация больше не защищена и клетка вскоре прекращает свое существование. Раковые клетки, наоборот, пытаются продлить «бессмертность» путем удлинения теломер.

Есть два основных пути, которые позволяют раковым клеткам продлить теломеры. Первый — с помощью специального фермента теломеразы. Второй путь называется ALT (альтернативное удлинение теломер, alternative lengthening of telomeres). В этом случае удлинение происходит за счет рекомбинации (рекомбинация — обмен генетическим материалом путем разрыва и соединения разных молекул) с последовательностями ДНК в других хромосомах. Исследование ученых было сконцентрировано именно на ALT-пути. Полученные результаты могут быть использованы для поиска новых направлений лечения больных ALT-позитивным раком (некоторые опухоли поджелудочной железы, глиобластома, остеосаркома).

Ученые изучили некоторые ключевые белки, участвующих в ALT-пути. Они определили белок под названием ATR (ataxia telangiectasia and Rad3-related protein), который играет важную роль в ALT-пути, а именно регулирует рекомбинацию и репарацию ДНК. Также было определено, что существуют два ингибитора ATR белка — VE-821 и AZ20.

Исследование показало, что ингибирование ATR белка может быть использовано в качестве новой стратегии лечения патологии. Ученые планируют проводить дальнейшие исследования VE-821 и AZ20 ингибиторов. Эти ингибиторы могут быть использованы для проведения диагностики заболеваний, а также в качестве мишени для новых лекарственных средств.

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!