По мнению ученых из Университета штата Джорджия (Georgia State University), Университета здравоохранения и науки в Орегоне (Oregon Health and Science University), Университета регентов в Джорджии (Georgia Regents University) и Административного медицинского центра для ветеранов Чарли Норвуд (Charlie Norwood Veterans Administration Medical Center), США, препараты, которые применяют для лечения пациентов с сахарным диабетом II типа, активируют сенсорные клетки в головном мозгу, что усиливает чувство голода, заставляя лиц, принимающих данные лекарственные средства, употреблять большое количество пищи. Результаты этого исследования опубликованы в журнале «The Journal of Neuroscience».
Команда ученых установила, что в головном мозгу существуют датчики, регулирующие пищевое поведение в зависимости от необходимого организму количества энергии. Это важно, поскольку многие пациенты с сахарным диабетом II типа принимают противодиабетические препараты, известные как тиазолидиндионы, которые, по мнению ученых, специфически активируют эти датчики.
Эксперимент на животных показал, что рецептор ϒ, активирующий пролиферацию пероксисом (PPARϒ-рецептор), активирует клетки, находящиеся у основания гипоталамуса (AgRP). Когда AgRP-клетки активируются, это приводит к возникновению сильного чувства голода, способного потревожить даже во время сна. В свою очередь, прием тиазолидиндионов, которые назначаются для борьбы с инсулиновой резистентностью, активирует PPARϒ-рецепторы, что объясняет, почему лица, принимающие данные лекарственные средства часто испытывают чувство голода и, как следствие, с течением времени у них увеличивается масса тела.
По словам ученых, эксперимент на животных показал, что активация PPARϒ-рецепторов способствует усилению чувства голода и употреблению большого количества пищи для его утоления, в свою очередь, блокирование данных рецепторов способствует тому, что больной ест меньше.
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим