Сахарный диабет: открыта редкая генетическая форма

Лечение пациентов с редкой генетической формой сахарного диабета теми же методами, что и сахарного диабета ІІ типа может не только не помочь, но и усугубить течение заболевания. К такому выводу пришли ученые из Медицинской школы Вашингтонского университета (School of Medicine at Washington University) в ходе исследования, результаты которого опубликованы в журнале «Biological Chemistry».

Сахарный диабет взрослого типа у молодых, или MODY-диабет, является редкой генетической формой патологии, которая характеризуется аутосомно-доминантным наследованием, проявляется до 25-летнего возраста и затрагивает глюкозо-стимулируемую секрецию инсулина. Часто MODY-диабет ошибочно диагностируют как сахарный диабет ІІ типа, поскольку обе формы имеют сходные симптомы. MODY-диабет составляет 3–5% всех случаев данной патологии.

Тем не менее исследователи предполагают, что механизмы, лежащие в основе возникновения MODY-диабета, сильно отличаются от таковых развития сахарного диабета ІІ типа, и лечение его препаратами для терапии сахарного диабета ІІ типа вызывает уменьшение количества инсулинсекретирующих бета-клеток. В течение 10 лет после диагностирования многие пациенты с MODY-диабетом вынуждены прибегнуть к инъекциям инсулина, для того чтобы держать уровень глюкозы в крови под контролем.

Исследователь Бенджамин Мур (Benjamin Moore), ранее работавший в Университете Вашингтона, а в настоящее время являющийся сотрудником Центральной больницы штата Массачусетс (Massachusetts General Hospital), США, объясняет, что препараты для лечения сахарного диабета ІІ типа при MODY-диабете слишком сильно стимулируют работу инсулинсекретирующих бета-клеток, что приводит к их истощению и гибели. Это, в свою очередь, является причиной того, что такие пациенты становятся зависимыми от инъекций инсулина гораздо раньше.

Исследователи выявили у пациентов с MODY-диабетом мутацию гена, который влияет на белок, контролирующий клеточные компоненты, которые производят инсулин и ферменты в желудке, печени, почках и кишечнике.

Белок называется XBP1, и он контролирует развитие и поддержание эндоплазматического ретикулума — лабиринтообразного, трубчатого компонента клетки, который, помимо всего прочего, синтезирует липиды, белки и многие другие составляющие метаболизма глюкозы.

Старший автор исследования Джейсон Миллс (Jason Mills), профессор медицины в Университете Вашингтона, объясняет, что в то время как сами клетки в различных органах могут быть совершенно разными механизмы выработки ферментов (например эндоплазматического ретикулума) очень схожи.

Профессор Д. Миллс и его команда продолжают исследовать вопрос, одинаковые ли метаболические пути активны в различных типах клеток, которые вырабатывают ферменты, и как это влияет на необходимость пересмотра подхода к терапии у таких больных.

Исследователи подчеркивают, что очень важно диагностировать пациентов настолько точно, насколько это возможно, и установить, есть ли у человека MODY-диабет, прежде чем принимать решение о выборе лечения. При диагностировании данной патологии необходимо попытаться подобрать таргетинг-терапию максимально правильно.

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!