ИЗО‑МИК™: эффективность и доступность в лечении острого коронарного синдрома

Механизм действия нитратов тесно связан с одной из основных вазоактивных субстанций организма — оксидом азота. По сути, все нитраты следует рассматривать в качестве его экзогенных источников. Оксид азота, активируя фермент гуанилатциклазу, способствует повышению в клетках содержания циклического гуанидинмонофосфата (цГМФ) — универсального внутриклеточного посредника, вызывающего расслабление гладкомышечных структур. Указанные сосудистые эффекты нитратов (при внутривенном введении особенно) дополняются благоприятным воздействием на показатели свертывающей системы, агрегацию тромбоцитов, реологические свойства крови.

Кроме нитроглицерина для купирования острого коронарного синдрома эффективно используют изосорбида динитрат. По сравнению с нитроглицерином он обладает преимуществами. Действие изосорбида динитрата связано главным образом с уменьшением потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения преднагрузки (расширение периферических вен и уменьшение притока крови к правому предсердию) и постнагрузки (уменьшение общего периферического сопротивления сосудов), а также с непосредственным коронарорасширяющим действием. Прежде всего, благодаря наличию двух активных метаболитов препарат оказывает действие как на крупные, так и на мелкие коронарные артерии. Изосорбида динитрат способствует перераспределению коронарного кровотока в области со сниженным кровоснабжением. Применение этого средства улучшает коронарную перфузию без развития «симптома обкрадывания».

Следует отметить, что изосорбида динитрат оказывает на частоту сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД) менее выраженное влияние, чем нитроглицерин.

Основные принципы и рекомендации по лечению острого инфаркта миокарда (ИМ), впрочем как и для большинства других серьезных видов патологии, базируются не только на опыте и знаниях отдельных клиник и школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, которые находят отражение в рекомендациях и руководствах по лечению. Это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Результаты клинических исследований убедительно доказали, что внутривенное введение нитратов при ИМ уменьшает клинические и электрокардиографические признаки ишемии миокарда. Установлено, что чем раньше от начала ангинозного приступа была начата инфузия нитратов, тем меньше были конечные размеры развивающегося ИМ. Исследования, проведенные в 80–90-е годы прошлого столетия, показали, что внутривенное введение нитратов больным ИМ снижает госпитальную летальность на 10–30%, а у пациентов с передним ИМ — еще существеннее. Эффективность проведенного лечения сохранялась как минимум в течение 1 года. Так, мета-анализ 10 исследований, включавших более 2000 больных, показал 35% снижение летальности (Yusuf S. et al., 1988). Это положительное действие нитратов сохранялось на протяжении нескольких месяцев после перенесенного ИМ.

Согласно рекомендациям Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца, внутривенная инфузия нитратов в первые часы после начала заболевания у пациентов с наличием сердечной недостаточности, большого переднего ИМ, сохраняющейся ишемии миокарда или гипертензией отнесена к классу I (то есть, целесообразность использования/эффективность вмешательства или диагностической процедуры подтверждается фактами и/или мнением экспертов. Вмешательства класса I являются методом выбора). Более длительное применение нитратов у пациентов с сохраняющейся стенокардией или застоем в легких также отнесено к классу I.

Таким образом, внутривенное введение нитратов при ИМ в первые сутки заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. (Староверов И.И., 2005).

В течение последнего десятилетия интерес к экономической составляющей проблемы лечения стали проявлять не только организаторы здравоохранения, но и врачи различных специальностей. Этот интерес обусловлен несколькими факторами, наиболее важным из которых является повышение стоимости медицинской помощи. Вместе с тем, вопрос относительной ограниченности средств, выделяемых на здравоохранение, остается актуальным как в Украине, так и в большинстве экономически развитых стран. Лишь незначительной части населения многих регионов мира доступны оригинальные лекарственные средства. Кроме их высокой стоимости, важную роль зачастую играет нерациональный отбор и неэкономное использование. Это особенно актуально в неотложной кардиологии, когда от применения того или иного препарата зависит жизнь человека. Поэтому обеспечение больниц доступными (не отягощающими бюджет пациента и государства) жизненно важными эффективными лекарственными средствами становится приоритетной задачей. ООО НПФ «Микрохим», учитывая актуальность этой проблемы, предлагает препарат ИЗО-МИК^™ (изосорбида динитрат) — современное эффективное и доступное средство для внутривенного применения при остром коронарном синдроме.

Сотрудниками кафедры кардиологии и функциональной диагностики Харьковской медицинской академии последипломного образования (ХМАПО) на базе городской клинической больницы № 8 проведено открытое клиническое исследование по изучению эффективности и переносимости препарата ИЗО-МИК^™ производства ООО НПФ «Микрохим» (Украина) в сравнении с референтным препаратом ИЗОКЕТ^® производства компании «ШВАРЦ ФАРМА АГ» (Германия). В исследование были включены 60 больных с ангинозным синдромом ИБС (30 больных получали ИЗО-МИК^™, 30 — препарат сравнения). Эффективность препаратов оценивали по клиническим (отсутствие или снижение интенсивности болевого синдрома, время наступления антиангинального эффекта, наличие побочных эффектов) и инструментальным (ЭКГ) критериям.

Результаты проведенных исследований подтвердили сопоставимость эффектов исследуемого и референтного препаратов. Введение изосорбида динитрата способствовало купированию ангинозного синдрома у всех больных. При этом время купирования болевого синдрома в обеих сравниваемых группах достоверно не отличалось. При сравнительной оценке эффективности препарата в подгруппах больных со стабильной и нестабильной стенокардией также не выявлено достоверных отличий.

Раствор препарата ИЗО-МИК^™ готовят ex tempore и вводят сразу после открытия ампулы в асептических (стерильных) условиях. Концентрат препарата ИЗО-МИК^™ следует вводить в разведенном состоянии посредством длительной медленной внутривенной инфузии. Лечение начинается с дозировки 1–2 мг/ч, далее доза подбирается индивидуально. Максимальные дозы обычно составляют 2–7 мг/ч. При остром ИМ необходимо избегать падения систолического давления ниже 95 мм рт.ст. Препарат вводят путем внутривенной инфузии в начальной дозе 1–4 капли в минуту. При хорошей переносимости скорость введения препарата повышают на 2–3 капли каждые 5–15 мин.

Как правило, терапию препаратом ИЗО-МИК^™ проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности. Пациентам, нуждающимся в продолжительном внутривенном введении препарата длительностью более 24 ч, требуется периодическое повышение скорости введения лекарственного средства с целью поддержания его эффекта. В последующем пациента переводят на прием пероральных нитратов.

Подводя итоги, необходимо отметить, что препарат ИЗО-МИК^™ является высокоэффективным антиангинальным средством, не уступающим по эффективности референтному препарату. Его применение благоприятно скажется не только на здоровье пациентов, но и бюджета украинского здравоохранения. o

Олег Мазуренко