Раковые клетки могут прятаться от иммунной системы?

Ученые из Медицинского центра Нью-Йоркского университета (New York University Langone Medical Center), США, выявили биохимический путь, посредством которого раковые клетки поджелудочной железы способны избегать атаки иммунной системы. Результаты работы американских исследователей уже опубликованы в журнале «Nature Medicine».

Рак поджелудочной железы является одним из самых агрессивных видов опухолей. Новообразования появляются в протоках и эпителии железистой ткани данной железы.

В своей работе исследователи использовали модель мыши, а также анализы пациентов, у которых выявлен рак поджелудочной железы. Они выявили в раковых опухолях повышенный уровень 2 белков — дектин-1 и галектин-1, взаимодействие которых мешает иммунным клеткам макрофагам инициировать уничтожение раковых клеток.

В ходе работы ученым удалось установить, что блокирование синтеза белка дектин-1 у мышей, предварительно зараженных раком поджелудочной железы, продлевает им жизнь. Также было выявлено, что при лечении мышей антителами происходит нарушение взаимодействия белков дектин-1 и галектин-1, в результате чего уменьшаются размеры раковых опухолей и повышается уровень выживаемости животных. По словам Джорджа Миллера (George Miller), профессора кафедры клеточной биологии Нью-Йоркского университета, раковые клетки поджелудочной железы настолько опасны и смертоносны, поскольку программируют близлежащие иммунные клетки так, что они сами позволяют опухоли разрастаться. Происходит это следующим образом. Известно, что макрофаги класса М1 активно участвуют в ликвидации раковых клеток. В то же время, если эти иммунные клетки дозревают как макрофаги класса М2, они, наоборот, подавляют противоопухолевый ответ. Раковые клетки поджелудочной железы как раз способны запускать механизм перехода макрофагов М1 в М2. Под их воздействием макрофаги начинают производить аномальное количество дектина-1, при этом сами раковые клетки синтезируют галектин-1. Именно совместное воздействие этой пары белков приводит к переключению макрофагов на иной путь функционирования и они становятся классом М2. Поэтому лечение мышей с раком поджелудочной железы антителами предотвращает взаимодействие галектина-1 и дектина-1, в результате чего активируются макрофаги М1, которые посылают сигнал для увеличения количества Т-клеток, способных атаковать раковые клетки.

Ученые считают, что блокирование данного механизма переключения макрофагов М1 в М2 в сочетании с уже существующими видами иммунотерапии может сделать лечение больных раком поджелудочной железы более эффективным и успешным. Исследователи намерены продолжать работу в этом направлении.

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!