Как болезнь Альцгеймера разрушает нервные клетки

Ученые из  Исследовательского института здравоохранения Баннер-Сан (Banner Sun Health Research Institute), США, выявили новый механизм того, как болезнь Альцгеймера влияет на разрушение нейронов головного мозга. В исследовании, результаты которого опубликованы в журнале «Nature Neuroscience», ученые  изучили роль некроптоза в процессе развития болезни Альцгеймера.

Некроптоз — это один из способов, с помощью которых клетка может умереть. Этот тип клеточной смерти представляет собой запрограммированную форму некроза и запускается 3 белками: RIPK1, RIPK3 и MLKL.

До сих пор было известно, что разрушение нейронов с помощью некроптоза происходит только  при нейродегенеративных заболеваниях, таких как рассеянный склероз и болезнь Лу Герига.

Тем не менее американские ученые хотели узнать, возможен ли подобный механизм смерти нейронов при болезни Альцгеймера.

Для этого исследователи проанализировали посмертные образцы человеческого мозга здоровых людей (контрольная группа) и пациентов с болезнью Альцгеймера.

Используя образцы мозга, ученые измеряли уровни 3 белков, которые участвуют в некроптозе. Материал для исследования специалисты брали из височной извилины, области мозга, наиболее сильно страдающей  от потери нейронов во время болезни Альцгеймера.

Измерения показали, что уровни белков RIPK1 и MLKL были выше в головном мозге больных по сравнению с контрольной группой. Учитывая, что эти белки являются маркерами для некроптоза, исследователи сделали вывод, что запрограммированная форма некроза может действительно отмечаться и при болезни Альцгеймера.

Дополнительно были выявлены общее уменьшение массы мозга и структурная дегенерация нервной ткани, связанная с повышенным синтезом белка RIPK.

Затем ученые использовали методы статистического анализа, чтобы оценить связь некроптоза нейронов и плотность бета-амилоидных бляшек в тканях мозга, еще одного механизма, повреждающего нейроны при болезни Альцгеймера. К удивлению ученых, найти корреляцию между некроптозом и белковыми бляшками не удалось.

По мнению руководителя исследования Сальватора Оддо (Salvatore Oddo), это означает, что в развитии болезни Альцгеймера принимают участие как минимум два независимых друг от друга патофизиологических механизма, что делает это заболевание таким устойчивым к современным методам лечения.

Однако исследователи хотели проверить,  можно ли блокировать процесс некроптоза и сохранить больше клеток мозга. Для этого ученые провели эксперимент на грызунах со смоделированной болезнью  Альцгеймера с использованием  специальных веществ — ингибиторов, снижающих синтез белков RIPK1 и MLKL. В результате разработанный метод терапии оказался эффективным, у больных мышей уменьшилась потеря нейронов в головном мозге и повысились умственные показатели.

Исследователи считают, что полученные результаты позволят открыть новую область исследований болезни Альцгеймера, направленную на дальнейшее изучение роли некроптоза и разработку новых терапевтических стратегий, направленных на остановку данного процесса.

По материалам www.medicalnewstoday.com

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!