Почему мальчики чаще девочек болеют аутизмом?

19 октября 2017 4:26 Версия для печати

Почему мальчики чаще девочек болеют аутизмом?Комплексные нарушения психического развития, включая расстройства аутистического спектра, чаще отмечают у мальчиков, чем у девочек. Так, по статистике, на каждую девочку с аутизмом приходится 4 мальчика с данным недугом. Однако исследователям до сих пор не было известно, с чем связана такая разница в заболеваемости.

Ученые из Университета Айовы (University of Iowa), США, установили, что одна из делеций (утрата участка хромосомы), связанная с риском развития аутизма, влияет на поведение мышей — как мужских, так и женских особей. Данное хромосомное нарушение биологи выявили почти у каждого из 200 испытуемых животных. Результаты исследования опубликованы в журнале «Molecular Psychiatry».

Руководитель исследования Тед Абель (Ted Abel) отметил, что основная причина того, почему дети с аутизмом не стремятся к социальному взаимодействию, заключается в том, что они не получают удовлетворения от контакта с другими людьми.

Оказалось, что при одной и той же генетической мутации (делеции 16p11.2, одной из частей 16-й хромосомы), ассоциирующейся с риском развития аутизма, нарушенное поведение типа обучение-вознаграждение (reward-learning behavior) отмечалось лишь у самцов мышей — на самок мутация не влияла. Более того, эти половые различия в поведении сопровождались различиями  молекулярных сигнальных путей в полосатом теле, или стриатуме (одной из структур головного мозга, участвующей в обучении за вознаграждение и мотивации).

Один из генов, находящийся в отсутствующем у подопытных мышей участке ДНК, — это важный сигнальный белок ERK1. Именно его активность оказывает влияние на функцию полосатого тела. Ученые выявили, что у самцов мышей с генетической мутацией наблюдалась повышенная активация ERK1 в данной структуре головного мозга, при этом у этих них в меньших количествах был представлен другой белок, ответственный за снижение активности ERK1. У самок мышей, напротив, делеция хромосомы не вызвала повышения активации ERK1. Кроме того, несмотря на генетическую мутацию, количество данного белка у них было больше, чем у самцов.

Ко всему прочему, исследователи установили, что данная генетическая мутация (связанная с риском развития аутизма) вызвала у самцов мышей повышенную экспрессию дофаминового рецептора D2. У женских особей данный эффект не выявлен.

Таким образом, исследование проливает свет на одну из возможных причин, по которым у мужчин чаще, чем у женщин, развивается аутизм. По словам Т. Абеля, результаты работы могут помочь в разработке новых видов поведенческой и фармакологической терапии, например применение препарата рисперидон для воздействия на D2-рецепторы только у мальчиков.

По материалам www.sciencedaily.com

Комментарии

Нет комментариев к этому материалу. Прокомментируйте первым

Добавить свой

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

Другие статьи раздела


Последние новости и статьи