Исследователи, представляющие Американское общество генетики человека (American Society of Human Genetics — ASHG), обнародовали новые данные об изменениях в геноме, которые способствовали эволюционным изменениям у людей и человекообразных приматов.
Одна из участников ASHG Полина Кармона-Мора (Paulina Carmona-Mora) считает, что недавно выявленные дупликации больших сегментов (human-specific duplications) некодирующей ДНК длиной более 1 тыс. нуклеотидов уникальны только для человека и могут быть причиной эволюции человека из приматов-гоминид.
Некодирующие участки ДНК — это генетическая информация, из которой не синтезируются белки. До начала XXI в. такие участки большинством генетиков считались ненужными, или «мусорными» («junk DNA»). Однако сейчас уже собрано огромное количество данных о том, что некодирующие участки ДНК играют значительную роль в регуляции жизнедеятельности как отдельной клетки, так и всего организма.
Например, дублирование сегмента некодирующей ДНК SRGAP2, которое появилось около 3 млн лет назад, может быть связано с несколькими отличительными признаками, характерными только для человека, например, такими как более крупная префронтальная кора и более эффективные связи между клетками головного мозга, по сравнению с ближайшими родственниками — человекоподобными приматами. Кроме того, когда человеческий специфический сегмент SRGAP2 внедрили в ДНК эмбрионов мышей, у животных также появились признаки усиленного развития нервной системы. Помимо сегмента SRGAP2, многие гены, содержащиеся в исследуемых дупликациях, были связаны с развитием головного мозга, а также с некоторыми специфическими для вида реакциями иммунного ответа.
Сейчас исследователи ищут в выявленных дупликатах участки-энхансеры (enhancer regions), которые способны усиливать синтез определенных белков, принимающих участие в развитии нервной системы. Это может дополнить картину эволюции нервной системы у человека для нейробиологов.
Результаты исследования не только расширяют знания ученых в эволюционной биологии, но и могут помочь объяснить генетические механизмы неврологических заболеваний, таких как аутизм, эпилепсия и шизофрения и, возможно, других специфических для человека заболеваний.
По материалам www.sciencedaily.com
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим