Исследователи из Университета Эдинбурга (University of Edinburgh), Шотландия, детально изучили молекулярные механизмы развития одного из типов слабоумия — деменции Леви. Накопление патологического белка в нейронах, а также способность этого вещества перемещаться из одной нервной клетки в другую является причиной развития данной болезни. Результаты исследования опубликованы в журнале «Brain».
Деменция Леви является 3-м по распространенности нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. На сегодня у более чем 100 тыс. пациентов в Великобритании диагностирован этот тип деменции. Тельца Леви — это патологический белок, известный также как альфа-синуклеин (alpha-synuclein), который накапливается в отростках нейронов и значительно замедляет скорость передачи электронных импульсов. Торможение нейронных импульсов приводит к постепенному нарушению координации и скорости движений, а также негативно влияет на память и внимание. Кроме того, этот белок способен распространяться через синапсы — микроконтакты между отростками нейронов.
По словам руководителя исследования Тары Спирс-Джонс (Tara Spires-Jones), выявление телец Леви, а также наблюдение за их динамическим ростом в отростках нейронов стало возможно только благодаря новым диагностическим системам, позволяющим видеть отдельные синапсы, которые примерно в 5000 раз меньше человеческого волоса.
Ученые считают, что лучшее понимание причин и механизмов развития болезни позволит двигаться в правильном направлении в поиске потенциального лекарственного средства для терапии пациентов с деменцией Леви.
По материалам medicalxpress.com
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим