В развитии гипертензии может быть виновен вирус

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) — заболевание, которому подвержено более 90% взрослого населения планеты (Nascimento M.M., Pecoits-Filho R. et al, 2002). ЦМВ-инфекция является одним из факторов риска при гипертензии и атеросклерозе. Кроме ЦМВ, с повышенным давлением ассоциируются и другие инфекции (например, вирус герпеса 8-го типа и ВИЧ). Однако до сегодняшнего дня механизмы стимуляции вирусами развития повышенного давления до конца не изучены. Безусловно, необходимо исследовать роль ЦМВ-инфекции в развитии нарушений сосудов и атеросклероза. Такие исследования помогут открыть новые горизонты для лечения сосудистых заболеваний: это может быть как противовирусная терапия, так и вакцинация, что будет особенно актуально для людей, имеющих факторы риска, такие как нарушения жирового обмена, генетическая склонность и т.п. Более того, выяснение механизмов «работы» ЦМВ в клетках сосудов поможет определить механизм его ассоциации с кардиоваскулярными заболеваниями, тем более, что известно, что инфекция является одним из ключевых факторов развития инфаркта миокарда, инсульта, а также статистически достоверно связана со смертью вследствие сердечно-сосудистых заболеваний.

В мае нынешнего года в журнале «PLoS Pathogens» была опубликована статья группы исследователей из различных институтов США и Израиля, в которой авторы убедительно доказали роль ЦМВ-инфекции в развитии гипертензии.

В своей работе Жилин Ченг (Jilin Cheng) с соавторами использовали две экспериментальные модели: культуру клеток (модель in vitro) и мышей (модель in vivo). Так, на последней модели авторы доказали, что клинические изоляты ЦМВ инфицируют клетки эндотелия, а наличие антигенов ЦМВ в эндотелиальных клетках запускает механизм воспаления и иммунного ответа путем секреции хемокинов и привлечения нейтрофилов, которые инфицируются ЦМВ в процессе миграции сквозь стенки сосудов. Однако удивление вызвали результаты следующего этапа исследований.

Инфицируя мышей штаммом мышиного цитомегаловируса (мЦМВ), ученые обнаружили, что сам по себе этот вирус способен вызывать значительное повышение артериального давления. Молекулярно-биологический анализ показал, что мЦМВ-инфекция стимулирует экспрессию цитокинов (воспалительных агентов), что, как было показано ранее, также играет значительную роль в повышении давления. Кроме этого, авторы статьи провели опыты на клетках почки мыши и эндотелиальных клетках человека. Каково же было удивление исследователей, когда они выяснили, что инфицирование ЦМВ обоих типов клеток вызывает усиленную продукцию ими ренина. В дополнение к этому было обнаружено, что при ЦМВ-инфекции существенно повышается уровень ангиотензина ІІ в сыворотке крови мышей и тканях их артерий. Это вызвало повышенный интерес, ведь известно, что ренин является ключевым белком ренин-ангиотензиновой системы, а ангиотензин ІІ — эффекторным пептидом, который присоединяется прямо к кровеносным сосудам и вызывает их сужение (вазоконстрикцию), что приводит к повышению давления и развитию системной гипертензии у человека.

Таким образом, ученые выявили, что ЦМВ-инфекция сама по себе может приводить к повышению артериального давления. Однако она также способна выступать в роли кофактора заболевания (так, было доказано, что при диете, насыщенной холестерином, и ЦМВ-инфекции повышается вероятность развития атеросклероза в аорте мыши). Персистентная ЦМВ-инфекция и повышенный уровень цитокинов, а также ренина и ангио­тензина ІІ могут быть тем молекулярным механизмом, который обусловливает роль ЦМВ в развитии гипертензии, считают авторы статьи.

По материалам www.plospathogens.org; content.karger.com

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!