Голодание может помочь в лечении детской лейкемии

Периодическое голодание может помочь в борьбе с самым распространенным типом детской лейкемии — острым лимфобластным лейкозом, утверждается в новом исследовании, результаты которого опубликованы в журнале «Nature Medicine».

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ), также называемый острым лимфоцитарным лейкозом, — это онкологическое заболевание системы кроветворения, при котором производится избыточное количество аномальных незрелых клеток крови. Эти клетки, размножаясь и накапливаясь в костном мозгу, мешают выработке и функционированию нормальных клеток крови, что и обусловливает основные симптомы заболевания. Есть два типа заболевания: В-клеточный ОЛЛ, при котором поражаются В-лимфоциты, и Т-клеточный ОЛЛ, при котором поражаются Т-лимфоциты.

По данным Американского общества по борьбе с раком (American Cancer Society), США, ОЛЛ — наиболее распространенная форма детской лейкемии, которая составляет около 3 из 4 случаев лейкемии у детей.

Химиотерапия является основным методом лечения детей с ОЛЛ, у более 95% детей достигается ремиссия после 1 мес индукционной химиотерапии — то есть у них не определяют признаков лейкемии в образцах костного мозга после интенсивного химиотерапевтического лечения. В предыдущих исследованиях предполагалось, что голодание может повысить эффективность противораковой терапии, однако механизм этого процесса не был выяснен.

В новом исследовании старший автор исследования доктор Шенгченг Чжан (Chengcheng Zhang), доцент кафедры физиологии в Юго-Западном Медицинском центре Техасского университета (University of Texas Southwestern Medical Center), США, и его коллеги решили более глубоко изучить механизм того, как голодание может помочь в лечении ОЛЛ у детей, на примере ОЛЛ, сгенерированного у мышей.

Мыши были разделены на 2 группы: одних кормили нормально, вторые подвергались диетическим ограничениям. Для того чтобы контролировать реакцию раковых клеток на каждую структуру питания, исследователи «пометили» раковые клетки грызунов зелеными или желтыми флуоресцентными белками.

Через 7 нед исследователи выявили, что у мышей, которые следовали режиму голодания (чередование 1 дня голодания и 1 дня нормального питания), практически не было детектируемых лейкозных клеток в костном мозгу и селезенке, в то время как у другой подгруппы мышей количество детектируемых клеток составило 68%.

Более того, ученые установили, что селезенка и лимфатические узлы мышей, которые были подвержены диетическим ограничениям, сопоставимы по размерам с аналогичными органами у здоровых мышей.

По словам исследователей, голодание снижает уровень гормона лептина, известного как «гормон сытости», потому что он регулирует аппетит. Предыдущие исследования показали, что у пациентов с ОЛЛ активность рецепторов лептина снижается.

Поэтому Ш. Чжан и команда решили проконтролировать уровни лептина и активность его рецепторов в мышиных моделях. Как и ожидалось, исследователи выявили снижение активности рецептора лептина у мышей с ОЛЛ. Тем не менее, ученые также выявили, что эта активность возрастает у мышей при условии прерывистого голодания.

Исследователи на мышиной модели также проверили, какой эффект голодание оказывает на острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) — форму лейкемии, которая чаще наблюдается у взрослых.

Исследователи отмечают, что при ОМЛ у мышей зафиксирована высокая активность рецепторов лептина, и эта деятельность не подвергалась изменениям при соблюдении прерывистого голодания. Это объясняет, почему голодание не оказывает влияния на этот тип лейкемии.

В целом ученые считают, что их исследование предполагает разработку нового возможного пути предотвращения развития и прогрессирования ОЛЛ.

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!