Витамин С поможет остановить лейкемию

21 Серпня 2017 5:24 Поділитися

Лейкемия (лейкоз, гемобластоз) — это онкологическое заболевание, при котором клетки костного мозга мутируют и не развиваются в нормальные зрелые лейкоциты. Недуг, как и любые онкологические заболевания, очень тяжёлый и плохо поддается лечению.

Еще в 1970-е годы ученые проявили интерес к высокодозированному витамину С и его терапевтическому потенциалу для лечения рака.

Новые исследования показывают, что витамин С может остановить размножение лейкемических стволовых клеток и, таким образом, блокировать некоторые формы рака крови от прогрессирования. Также он способен работать против широкого спектра раковых заболеваний, включая рак поджелудочной железы, рак печени, рак толстой кишки и рак яичника. Но все же эффективность данного витамина в лечении онкопатологии остается спорной.

Ученые из Перлмуттерского онкологического центра при Медицинском центре Лангоне Нью-Йоркского университета (Perlmutter Cancer Center at New York University Langone Medical Center), США, решили изучить влияние витамина С на рак крови.

Первым автором исследования является Луиза Чиммино (Luisa Cimmino), доцент кафедры патологии Медицинского центра Лангоне Нью-Йоркского университета. Результаты работы ученых были опубликованы в журнале «Cell».

Роль фермента TET2 при лейкемии

Фермент, называемый тетметилцитозин диоксигеназа 2 (Tet methylcytosine dioxygenase 2 — TET2), обладает способностью превращать стволовые клетки, которые еще не получили специфической идентичности и функции, в зрелые клетки крови. Здоровые лейкоциты в конечном итоге умирают аналогично любым другим клеткам. Это очень важно для пациентов с лейкемией, у которых стволовые клетки крови не становятся зрелыми и не заканчивают свой жизненный цикл, поэтому начинают бесконтрольно делиться. Это приводит к тому, что организм перестает производить здоровые лейкоциты, необходимые для борьбы с инфекцией.

Авторы исследования отмечают, что 10% пациентов с острой миелоидной лейкемией, 30% — с миелодиспластическим синдромом, и 50% — с хронической миеломоноцитарной лейкемией имеют генетические изменения, которые уменьшают производимость TET2.

Поэтому профессор Л. Чиммино и ее коллеги попытались изучить, можно ли простимулировать выработку фермента ТЕТ2, особенно при помощи витамина С.

«Включение» и «выключение» гена TET2

Исследование на животной модели (генетически модифицированные мыши) показало, что при «выключении» гена ТЕТ2 клетки начинали бесконтрольно делиться. При «включении» гена ситуация нормализовалась.

Впоследствии учеными было выявлено, что при лейкемии и других заболеваниях крови, которые зависят от генетических нарушений TET2, изменяется только одна из двух копий гена. Таким образом, они предположили, что высокая доза витамина С, вводимая внутривенно, может компенсировать дефектную копию гена TET2, усиливая действие копии, которая все еще функционирует нормально.

Исследование подтвердило гипотезу ученых. Они установили, что высокая доза витамина С запускает генетический механизм, который восстанавливает функцию TET2. Этот механизм называется деметилированием ДНК и не работает должным образом у пациентов с генетическими мутациями TET2.

Ученые отмечают, что витамин С способствует деметилированию ДНК и в сочетании с классом противоопухолевых препаратов, называемых ингибиторами поли(адфрибоза)-полимеразы (Poly Adp Ribose Polymerase — PARP). Исследователи выявили, что такая комбинация повышает эффективность лечения витамином С внутривенно и еще больше затрудняет рост лейкемических стволовых клеток.

Ученые отмечают, что результаты этого исследования являются весьма значимыми и необходимы дальнейшие дополнительные исследования для проверки влияния высоких доз витамина С в сочетании с ингибиторами PARP для лечения лейкемии.

По материалам www.medicalnewstoday.com

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!

Коментарі

Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим

Добавить свой

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

*

Останні новини та статті