Многие люди с высоким артериальным давлением знакомы с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) — препаратами, которые расширяют кровеносные сосуды, ограничивая активность АПФ — белка, содержащегося во всех тканях человеческого организма. Однако, согласно результатам исследования, высокая активность АПФ в правильном месте и в нужное временя может быть полезной. Ученые из медицинского центра Сидарс-Синай (Cedars-Sinai Medical Center), США, выявили, что АПФ способен разрушать дефектные белки, образующиеся в головном мозгу в результате развития болезни Альцгеймера, тем самым предотвращая когнитивные нарушения. Согласно результатам исследования, опубликованным в журнале «Journal of Clinical Investigation», АПФ, который известен своими свойствами за пределами центральной нервной системы, может индуцировать защитный иммунный ответ в головном мозгу и влиять на его когнитивные функции.
В экспериментах на животных с болезнью Альцгеймера исследователям удалось добиться активации АПФ в макрофагах, микроглии (иммунные клетки головного мозга, ответственные за защиту данного органа от инородных тел и устранение отмерших клеток) и других клетках иммунной системы человека. В результате ученые отметили у таких животных снижение уровня бета-амилоидных белков в головном мозгу и уменьшение выраженности воспалительного процесса. Также впоследствии когнитивные функции животных с болезнью Альцгеймера были аналогичны таковым у животных без данной патологии.
В течение 13 мес наблюдения у животных с болезнью Альцгеймера отсутствовали нарушения, связанные с данным заболеванием. То есть, используемая в ходе исследований стратегия способствовала почти полному предотвращению когнитивных нарушений у животных с упомянутой патологией.
По словам ученых, результаты исследования показывают важное значение комбинированной стратегии, предполагающей разрушение бета-амилоидных белков в клетках головного мозга посредством активации АПФ, а также повышение способности иммунной системы противостоять другим факторам, приводящим к повреждению головного мозга, которые способны вызывать воспалительный процесс.
Накопление бета-амилоидных белков в клетках головного мозга в значительной степени связывают с развитием болезни Альцгеймера. Также это приводит к повреждению и разрушению клеток головного мозга, развитию воспалительного процесса, что в конечном итоге может стать причиной возникновения когнитивных нарушений.
Исследователи отмечают, что любая стратегия, при использовании которой происходит уменьшение количества бета-амилоидного белка в головном мозгу на ранних стадиях развития болезни Альцгеймера, весьма вероятно, способна помочь предотвратить прогрессирование данного заболевания.
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим