Как туберкулез может избегать ответа иммунной системы?

Крупное генетическое исследование способствовало расширению понимания того, как возбудителю туберкулеза удается избегать действия иммунной системы. Результаты исследований, в которых раскрывается понимание биологических механизмов развития этой патологии, опубликованы в журнале «Nature Genetics». Благодаря этой работе появится возможность разработать новые эффективные методы лечения.

Туберкулез — инфекционное заболевание, вызываемое патогеном Mycobacterium tuberculosis, поражает легкие, реже другие органы. Данная патология является глобальной проблемой общественного здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization — WHO) в 2013 г. 9 млн человек заболели туберкулезом, а у 1,5 млн зафиксирован летальный исход. Более 95% случаев смерти от этой патологии приходится на страны со средним и низким уровнем дохода. Около ¹/₃ населения мира являются носителями латентной формы туберкулеза, то есть они могут распространять инфекцию, но у них не проявляются симптомы болезни. Только у 1 из 10 инфицированных развивается активная форма заболевания.

Предыдущие исследования показали, что особенности генома человека влияют на восприимчивость к туберкулезу, это касается заражения и перехода легкой формы в тяжелую. Для того чтобы идентифицировать гены, которые предрасполагают к развитию тяжелой формы заболевания, Ассоциация исследования генома (Genome-wide association study — GWAS) сравнила геномы (совокупность наследственного материала) 5,500 тыс. больных туберкулезом и 5,600 тыс. здоровых добровольцев.

Группа ученых из Университета Кембриджа (University of Cambridge) установила, что разные варианты гена ASAP1, находящегося на хромосоме 8 (хромосома — молекулярная структура, которая содержит 90% ДНК клетки), влияют на восприимчивость к туберкулезу отдельных лиц. Ген ASAP1 кодирует одноименный белок, который в большом количестве содержится в особых иммунных клетках, известных как дендритные. Они играют ключевую роль в организации иммунного ответа при появлении патогена в организме человека. Исследования показали, что заражение Mycobacterium tuberculosis снижает уровень производимости ASAP1 белка в дендритных клетках. Это, в свою очередь, влияет на способность данных клеток к движению. Медленная миграция клеток, инфицированных патогеном, приводит к тому, что Mycobacterium tuberculosis избегает реакции и ответа иммунной системы на появление инфекции в организме.

По словам ученых, новое понимание биологических механизмов развития туберкулеза поможет в разработке методов его лечения.

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!