Результаты первого в своем роде исследования свидетельствуют о том, что с возрастом уровни определенной молекулы повышаются, заставляя заглушить другую молекулу, ответственную за формирование здоровых костей. Данное открытие дает основания предполагать, что исправление этого дисбаланса может улучшить здоровье костей, возможно, предлагая новые пути лечения остеопороза.
По данным Международного фонда остеопороза (International Osteoporosis Foundation), заболевание поражает около 200 млн женщин во всем мире.
Считается, что 1 из 3 женщин и 1 из 5 мужчин в возрасте 50 лет и старше в результате остеопороза подвержены перелому костей в течение своей жизни.
По некоторым оценкам, в США 44 млн человек в возрасте старше 50 лет живут с этим заболеванием, что делает его важной проблемой общественного здравоохранения.
Данные нового исследования приближают нас к пониманию процесса, приводящего к разрушению костей при остеопорозе, и к потенциально новым способам, с помощью которых можно было бы решить проблему.
Эти данные объясняют ключевую молекулярную динамику, которая влияет на прогрессирующую хрупкость наших костей по мере старения.
Доктор Садананд Фульзель (Sadanand Fulzele), ведущий автор исследования, биолог костной ткани, кафедра ортопедической хирургии в Университете Августы (Augusta University), США, и его коллеги объясняют процесс формирования костей, который начинается с мезенхимальных стволовых клеток. Это стволовые клетки, которые находятся в костном мозге и могут развиваться в хрящ, кость или жир.
Одним из факторов, влияющих на формирование этих клеток, является сигнальная молекула, называемая производным фактором стромальной клетки (stromal-cell-derived factor — SDF-1).
Результаты предыдущих исследований той же команды показывают, насколько важен SDF-1 для дифференциации мезенхимальных стволовых клеток в разные клетки, имеющие решающее значение для здоровья костей.
Данные исследований in vitro и in vivo, проведенные учеными, проливают свет на ключевую роль этой сигнальной молекулы для формирования костей. SDF-1 также важен для восстановления кости и защищает костные клетки от окислительного стресса — дисбаланса между свободными радикалами и антиоксидантами, что в конечном итоге приводит к повреждению дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и развитию заболевания.
Кроме того, в предыдущих исследованиях продемонстрировано снижение уровня SDF-1 у мышей старшего возраста, поэтому при помощи этого исследования С. Фульзель и его коллеги хотели точно понять, как регулируются уровни этой молекулы.
В результате некоторых из своих предыдущих исследований доктор С. Фульзель показал, что небольшая молекула, называемая micro RNA-141-3p, задерживает витамин С, ключевой антиоксидант, от попадания к клеткам кости.
Команда специалистов определила, что молекула может остановить мезенхимальные стволовые клетки от дифференцировки в другие клетки, а также тот факт, что показатель micro RNA-141-3p повышается с возрастом. Итак, ученые во главе с С. Фульзелем предположили, что microRNA-141-3p снижает уровень SDF-1, и что это один из основных способов, с помощью которых эта небольшая молекула блокирует формирование здоровой кости.
Чтобы проверить это предположение, ученые изучили мезенхимальные клетки как у людей, так и у мышей. В молодых клетках они выявили, что уровень micro RNA-141-3p был низким. Однако в старых клетках уровень этой молекулы повысился в 3 раза. Для уровня SDF-1 наблюдалась противоположная картина.
Затем исследователи ввели microRNA-141-3p в мезенхимальные стволовые клетки, полученные от взрослых в возрасте 18–40 лет, а также лиц пожилого возраста (60–85 лет), которым проведена ортопедическая операция.
После введения microRNA-141-3p уровень SDF-1 резко снижался и заставлял стволовые клетки формировать больше жировых клеток вместо костных. Исследователи объясняют, что с возрастом это облегчает жизнь жировым клеткам, а не костным.
Кроме того, исследователи добавили microRNA-141-3p в костные клетки, что ухудшило функцию костной ткани. Однако применение ингибитора microRNA-141-3p улучшает функцию костной ткани.
Эти результаты свидетельствуют о том, что в один прекрасный день использование ингибитора microRNA-141-3p может помочь стволовым клеткам продолжать дифференцироваться в костные клетки, несмотря на возраст пациента и состояние, такое как остеопороз.
По данным www.medicalnewstoday.com
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим