Коли шкіра «плаче» від холоду: стратегії, що можуть допомогти при сезонних загостреннях атопічного дерматиту

Уявімо собі шкіру, яка замість того, щоб бути захисним бар’єром, перетворюється на невтомного бунтівника. Вона пече, свербить та постійно потребує уваги, порушуючи сон та спокій хворого. Тут йдеться не просто про сухість шкіри як реакцію на вплив прохолодного повітря, а таке хронічне захворювання, як атопічний дерматит. Попри те що багато хто сприймає цю хворобу як вирок, відноситися до неї потрібно як до комплексного виклику, для перемоги якого, на жаль, недостатньо просто «замазати» симптоми. Лікарські засоби можуть допомогти усунути гостроту запалення, але справжня тривала ремісія повертається лише тоді, коли догляд за шкірою сприймається не як щоденна рутина, а як архітектурний план відновлення захисного бар’єра та ключовий компонент допомоги. Саме такий ретельний, усвідомлений догляд — правильне очищення, глибоке зволоження, захист від тригерів — є тим тихим, але потужним «союзником», який може допомогти шкірі з атопічним дерматитом «перезавантажитися».

Основне про атопічний дерматит

Атопічний дерматит — це хронічне, рецидивне, пов’язане зі свербежем багатофакторне захворювання, яке часто проявляється з перших тижнів після народження сухістю шкіри, екзематозними ураженнями та ліхеніфікацією. Це один з найпоширеніших видів хронічної дерматологічної патології, яка суттєво знижує якість життя, уражуючи понад 200 млн осіб у світі (близько 10–30% дітей та 2–10% дорослих) (Kolb L. et al., 2023; Biliński K. et al., 2025). Пацієнти з атопічним дерматитом відмічають у середньому 9 загост­рень на рік (загалом 136 днів), що різко порушує їх сон (до 162 ночей на рік) (Silverberg J.I., 2017).

В основі патогенезу атопічного дерматиту лежить пошкоджений шкірний бар’єр, який схильний до ксерозу (сухості) та легко пропускає подразники й алергени. Ця вада частково викликана зниженням рівня керамідів (сфінголіпідів), що призводить до трансепідермальної втрати води. Точні причини порушення епітеліального бар’єра до кінця не з’ясовані, однак ключовим елементом вважається порушення функцій білка філагрину (Kolb L. et al., 2023), що погіршує бар’єрну функцію, а також спричиняє порушення мік­рофлори, нейросенсорної дисфункції та імунної дисрегуляції (Ferrucci S.M. et al., 2023; Biliński K. et al., 2025).

Зокрема, одну з найважливіших ролей у розвитку атопічного дерматиту відіграє сигнальний шлях JAK-STAT (янус-кіназа (JAK) — сигнальний перетворювач та активатор транскрипції). Цей шлях є центральним «пультом управління» запаленням. Коли головний цитокін атопічного дерматиту — інтерлейкін (IL)-4 приєднується до рецептора, він «вмикає» внутрішньоклітинні ферменти JAK1 та JAK3, які, своєю чергою, активують фактор STAT6, що проникає у ядро клітини. Там STAT6 дає генам команду збільшувати вираженість запалення (Th3-реакція), виробляти алергічні антитіла імуноглобуліни (Ig) E та руйнувати захисний бар’єр шкіри (пригнічуючи філігрин). У хронічній фазі до запалення долучається цитокін IL-22, який через інший JAK-шлях «вмикає» STAT3. Це спричиняє потовщення шкіри і підтримує стійке запалення. Додатково цитокін TSLP активує STAT5, що допомагає запальним Т-клітинам довше виживати і виробляти ще більше запальних речовин, підтримуючи хронічний цикл атопічного дерматиту (Biliński K. et al., 2025).

Крім генетики, важливу роль відіграють зовнішні чинники: у 10–30% пацієнтів атопічний дерматит спричиняє або загострює гіперчутливість до їжі (переважно до яєць, молока та арахісу). Нещодавні дослідження також виявили зв’язок між курінням і розвитком атопічного дерматиту у дорослому віці (Kolb L. et al., 2023).

Численні дослідження підтверджують, що екстремальні температури (як високі, так і низькі, наприклад у прохолодну пору року) безпосередньо впливають на шкірний бар’єр та загострення атопічного дерматиту. Зокрема, виявлено, що діти, народжені у холодні сезони, мають вищу захворюваність на атопічний дерматит (Hui-Beckman J.W. et al., 2023).

Симптоматика атопічного дерматиту

Клінічні прояви атопічного дерматиту є гетерогенними та залежать від віку, але завжди включають сухість та свербіж. Ураження можуть бути класифіковані як гострі (папули / везикули / кірки), підгострі (еритема та луска) або хронічні (потовщені бляшки) (Kolb L. et al., 2023).

Загалом симптоматика хвороби залежить від віку: у немовлят (віком <2 років) переважає гострий дерматит (мокнучі, еритематозні папули / бляшки з везикулами, що здебільшого фіксуються на обличчі (щоках), шкірі голови, розгиначах кінцівок, тулубі (за винятком зони підгузка)); у дітей та підлітків (віком 2–18 років) ураження стають хронічними та менш ексудативними (характерна локалізація — згинальні поверхні кінцівок (ліктьова та підколінна ямки), повіки, руки, шия)); у дорослих (віком >18 років) атопічний дерматит може бути як першим симптомом, так і проявлятися як персистуючий рецидив (можуть розвиватися локалізовані підтипи — хронічний дерматит рук, сосків, голови та шиї).

Примітно, що атопічний дерматит у дитячому віці клінічно проявляється типовим ураженням обличчя та згинальних поверхонь кінцівок. У пацієнтів літнього віку відмічається пізній початок (після 60 років), а клінічна картина включає виражену ліхеніфікацію, надмірну сухість шкіри та схильність до нумулярної екземи. А от гормональні зміни під час вагітності можуть загострювати перебіг атопічного дерматиту. Окрім того, у пацієнтів з атопічним дерматитом часто фіксується коморбідність (супутні хвороби), включно з бронхіальною астмою та іншими атопічними захворюваннями, а також тісний зв’язок із метаболічними порушеннями та ожирінням (Biliński K. et al., 2025). Важливо зазначити, що атопічний дерматит розглядається як перший крок в «атопічному марші», що може призводити до розвит­ку харчової алергії, бронхіальної астми та алергічного риніту (Kolb L. et al., 2023).

Терапевтична стратегія

Лікування атопічного дерматиту має бути індивідуалізованим з урахуванням ступеня тяжкості, віку пацієнта та фенотипу, а також включати базовий підхід (уникнення тригерів (подразників, низької температури, інфекцій, аероалергенів, харчових алергенів), що є критично важливим для зниження частоти загострень, щоденне зволоження та пом’якшення шкіри, застосування топічного лікування (топічних кортикостероїдів, інгібіторів кальциневрину, інгібіторів JAK, нестероїдних протизапальних препаратів)) та системну терапію, що залежить від тяжкості.

Так, при гострих загостреннях лікарі призначають місцеві стероїди, які слід наносити перед пом’якшувальним засобом. Після досягнення контролю рекомендується поступово знижувати дозу та застосовувати підтримувальну терапію (наприклад двічі на тиждень) у типових місцях ураження, пам’ятаючи про оборотні ризики (атрофію, телеангіектазія). Для чутливих зон (обличчя, пахви, пах) варто застосовувати нестероїдні протизапальні препарати. У випадках, неконтрольованих місцевими засобами, застосовують системну терапію (фототерапію, циклоспорин, метотрексат) (Ferrucci S.M. et al., 2023). Якщо місцева терапія неефективна (після 2–4 тиж адекватного випробування), переходять до системної терапії та допоміжних методів, як-от вологе обгортання (сприяє підвищенню абсорбції місцевих засобів, зволоженню шкіри та захисту від розчісування) та фототерапія (рекомендована як альтернатива системному лікуванню, коли інші методи непереносимі або недоцільні)¹.

Шкірні інфекції (наприклад S. aureus), які можуть збільшувати вираженість ураження, слід лікувати місцевими або системними антибіотиками за клінічної підозри, проте регулярне застосування місцевих антимікробних препаратів не рекомендовано.

Примітно, що такі нові терапевтичні досягнення, як біо­логічні препарати (моноклональні тіла) та інгібітори JAK, значно розширили арсенал терапевтичного менеджменту при атопічному дерматиті, відкривши шлях до індивідуального терапевтичного підходу, адаптованого до потреб пацієнта (Ferrucci S.M. et al., 2023).

Додаткову терапію, зокрема алерген-специфічну імунотерапію (АСІТ), лікар може рекомендувати пацієнтам із супутньою алергічною сенсибілізацією, що призводить до загострення атопічного дерматиту¹.

Важливо, що елімінаційні дієти при атопічному дерматиті не показані, оскільки вони зумовлюють лише незначне або відсутнє зниження ступеня тяжкості симптомів, а потенційна користь не переважує ризик недоїдання, затримки росту та розвитку специфічної IgE-залежної харчової алергії¹.

Базовий догляд за шкірою

Незалежно від ступеня тяжкості атопічного дерматиту, нефармакологічні заходи догляду за шкірою слід впроваджувати всім пацієнтам. Ці основні заходи включають щоденне купання, часте зволоження шкіри та уникнення потенційних тригерів.

Зволоження є базисом допомоги при атопічному дерматиті та, як було виявлено, зменшує вираженість та необхідність місцевого застосування рецептурних засобів, одночасно збільшуючи час між загостреннями. Так, прийом ванни сприяє зволоженню шкіри та її очищенню від екзогенних подразників, мікробів та алергенів, які можуть спричинити загострення. Вони також сприяють зменшенню вираженості свербежу та «заспокоєнню» шкіри. Прийом ванни за тривалістю має становити не більш ніж 5–10 хв з обмеженим використанням нейтрального pH, гіпоалергенного мила без ароматизаторів або очищувальних засобів без мила, щоб зменшити вираженість подразнення та пошкодження шкіри (Jeskey J. et al., 2024). Частота купання є суперечливою темою при атопічному дерматиті. Загалом доцільно рекомендувати часті короткі ванни з теплою водою та м’якими очищувальними засобами¹.

Корисними доповненнями ванн можуть стати відбілювачі (5,25% гіпохлориту натрію) завдяки своїй антимік­робній та прямій протизапальній дії, які зумовлюють незначне зниження ступеня тяжкості атопічного дерматиту та рекомендуються як корисне допоміжне втручання при атопічному дерматиті середнього та тяжкого ступеня (по 10 хв 2–3 р/тиж). Після купання слід негайно (протягом 3 хв) нанести зволожувальний крем для покращення епідермального бар’єра шкіри та зменшення трансепідермальної втрати води.

Існують різні зволожувачі (оклюзивні, пом’якшувальні, гумектанти), які виробляються в різних типах концентратів (наприклад мазі, креми, лосьйони), що може створювати плутанину для пацієнтів. Загалом мазі є найбільш оклюзивними та зумовлюють сильний пом’якшувальний ефект, але їхня ефективність обмежена жирною текстурою, тоді як креми менш оклюзивні, але вони краще переносяться пацієнтами. На думку експертів, перевагу варто надавати безрецептурним оклюзійним м’яким зволожувальним засобам (без ароматизаторів та гіпоалергенним), що слід наносити принаймні 1 р/добу, бажано одразу після купання, та титрувати до отримання необхідного результату (Jeskey J. et al., 2024). Важливо, щоб кінцевий продукт був оптимізований за pH (для відповідності шкірі) та мав збалансовану безпечну формулу, оскільки навіть зволожувачі можуть інколи викликати алергічні реакції (Kurebayashi A.K. et al., 2024).

Тим, хто хворіє на атопічний дерматит, слід носити м’який бавовняний одяг і категорично уникати вовни. Температуру в приміщенні важливо підтримувати прохолодною для зниження потовиділення та свербежу. Рекомендовано також використовувати зволожувачі повітря в приміщенні. Для прання одягу необхідно використовувати м’які мийні засоби, уникаючи відбілювачів та пом’якшувачів тканин. Пацієнти мають вести щоденник харчування та уникати відомих «провокаторів» (наприклад таких, як тютюн, лупа тварин, деяких видів мила) (Kolb L. et al., 2023).

Для фармацевтів осінь — це період підвищеної готовності щодо атопічного дерматиту, оскільки саме в цей час ризик загострень зростає. Тому вони мають знати основні аспекти цієї патології, щоб за потреби відповідно проконсультувати відвідувача зі скаргами на атопічний дерматит. Важливо донести хворому, що перемога над цією патологією лежить у зміні парадигми: не просто «маскувати» симптоми ліками, а комплексно «відбудовувати» архітектуру шкіри. Саме такий цілеспрямований догляд, підкріплений усуненням тригерів, може дати змогу повернути шкірі її головну функцію: бути головним щитом організму, а не джерелом страждань.

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!