В последние время все чаще появляются доказательства того, что на развитие болезни Альцгеймера влияет иммунная система, однако отсутствовало понимание, как именно это происходит. Новые исследования американских ученых позволяют утверждать, что иммунные клетки, которые предназначены для защиты мозга, на ранней стадии заболевания подвергаются изменениям и модифицируют аминокислоту — аргинин.
Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой деменции (приобретенное слабоумие). При этом заболевании повреждается часть мозга, отвечающая за память, мыслительные процессы и вербальные функции.
Наиболее часто на ранних стадиях распознается расстройство кратковременной памяти. При прогрессировании болезни появляются другие симптомы. В итоге человек полностью утрачивает долговременную память.
В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Исследования свидетельствуют об ассоциации болезни с накоплением бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга.
Исследовательская группа из Университета Дьюк в Дареме (Duke University in Durham), США, представила результаты исследования в журнале «Neuroscience». Ученые проводили опыты на мышах специальной породы CVN-AD. В результате замены нескольких генов иммунная система мышей стала больше походить на иммунную систему человека. Так ученые могли наблюдать за развитием заболевания в течение всей жизни мышей. Установлено, что изменение иммунных клеток и последующую модификацию аргинина можно остановить с помощью особой молекулы, воздействующей на аргиназу (фермент, которые расщепляет аргинин), тем самым блокируя процесс. Дальнейшее исследование на мышах показало, что это помогает предотвращать образование бляшек и потерю памяти, которая характерна для болезни Альцгеймера.
Также ученые изучали изменения иммунной системы мышей в течении болезни. В то время как количество и состав компонентов иммунной системы остается примерно тем же, изменение претерпевают клетки микроглии. Эти клетки специализируются на уничтожении инфекционных агентов и могут разрушать нервные клетки, они первые дают иммунный ответ на появление чужеродного агента в организме. Ученые предполагают, что болезнь Альцгеймера начинается вследствие утраты нормальной функциональности клеток микроглии.
Исследования будут продолжены. Также данные результаты показывают, что необходимо изучать проблематику болезни Альцгеймера в новых направлениях. Это может помочь по-новому подойти к разработке методик лечения людей, страдающих от Альцгеймера.
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим