Новое исследование разрушает распространенный миф о том, что глюкоза стимулирует процесс хронического воспаления при сахарном диабете 2-го типа, связанном с ожирением. Полученные данные могут объяснить, почему так много подходов к лечению осложнений сахарного диабета 2-го типа не работает.
Хроническое воспаление является основной причиной многих осложнений сахарного диабета, включая сердечно-сосудистые заболевания и патологию почек. До сих пор ученые были убеждены, что именно глюкоза стимулирует процесс хронического воспаления при сахарном диабете 2-го типа.
Однако новое исследование опровергает это популярное мнение. Вместо него ученые обращают внимание общественности на проблемы, связанные с высоким уровнем липидов и нарушениями в работе митохондрий — крошечных энергосберегающих органелл внутри клеток.
Барбара Николайчик (Barbara Nikolajczyk) из Департамента фармакологии и пищевых наук Университета Кентукки (Department of Pharmacology and Nutritional Sciences at the University of Kentucky), США, является ведущим автором нового исследования.
Б. Николайчик и ее команда исходили из гипотезы о том, что иммунные CD4+ Т-клетки пациентов с сахарным диабетом 2-го типа вырабатывают энергию, расщепляя глюкозу в процессе гликолиза — серии реакций, которые превращают глюкозу в энергию.
Различные типы воспаления тесно связаны с этим процессом. Однако результаты нового исследования, опубликованные в журнале «Cell Metabolism», опровергли данное предположение.
Эксперименты показывают удивительные результаты
«В ходе исследования мы использовали исключительно человеческие иммунные CD4+ Т-клетки. Это связано с тем, что нам удалось определить провоспалительные Т-клетки, специфические только для людей. Животные образцы не подходят», — объяснила Б. Николайчик.
Исследователи сравнили образцы 42 лиц с ожирением, у которых не было сахарного диабета 2-го типа, с образцами 50 пациентов как с ожирением, так и с сахарным диабетом.
Ученые исключили образцы людей, которые курили, использовали инсулин, принимали антибиотики или противовоспалительные препараты, а также лиц с другими воспалительными или аутоиммунными заболеваниями в анамнезе.
Б. Николайчик и ее команда изолировали иммунные клетки, называемые CD4+ T-клетками. Далее ученые провели несколько экспериментов на клеточных культурах, которые показали, что гликолиз не вызывает хронического воспаления.
«Иммунные CD4+ Т-клетки, полученные от пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, оказались «сильно склонными» к гликолизу. Однако эксперименты с глюкозным голоданием, направленные на то, чтобы подавить процесс гликолиза и активировать альтернативные источники получения энергии, не нормализовали воспалительный профиль пациентов. Этот неожиданный результат показывает, что гликолиз существует параллельно с процессом хронического воспаления, но не является его причиной. Неожиданным стало открытие того, что CD4+ Т-клетки лиц с сахарным диабетом 2-го типа имеют ряд митохондриальных дефектов. Мы выяснили, что воспалительный процесс в здоровых клетках начинается из-за нарушения импорта или окисления жирных кислот. Митохондриальные изменения в сочетании с метаболитами жирных кислот активируют воспалительный процесс», — отметила Б. Николайчик.
Поскольку современные стандарты лечения сахарного диабета направлены на контроль уровня глюкозы, неожиданные результаты нового исследования «вызывают клинические опасения касательного того, что именно липиды являются виновниками хронического воспалительного процесса у пациентов с сахарным диабетом».
«Результаты нашего исследования объясняют, почему у лиц с сахарным диабетом 2-го типа, которые жестко контролируют уровень глюкозы, все равно развиваются осложнения», — подытожила Б. Николайчик.
По материалам www.medicalnewstoday.com
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим