Исследователи из Медицинской школы Университета Вирджинии (University of Virginia School of Medicine), США, установили, что определенный тип клеток мозга, называемый интернейронами соматостатина, может вызывать судороги. Обычно считается, что эти клетки функционируют как встроенная тормозная система для защиты от чрезмерной активности мозга и предотвращения судорог. Однако нарушение функций интернейронов соматостатина дает обратный эффект.
Такие сбои вызваны мутациями в конкретном гене, который, как известно, вызывает редкий эпилептический синдром у людей. Эти мутации не наследуются от родителей ребенку, а происходят вскоре после зачатия.
«Идентификация конкретных нервных клеток, вызывающих судороги, важна, потому что она помогает ученым определить путь к разработке новых методов лечения. Основываясь на этом исследовании, у нас теперь есть новая клеточная цель, чтобы попытаться восстановить баланс мозга и предотвратить судороги», — сказал соавтор исследования Манодж К. Патель (Manoj K. Patel).
Исследователи изучили роль интернейронов соматостатина в рамках своего исследования редкого неврологического состояния, называемого эпилептической энцефалопатией SCN8A.
Данное состояние связано с мутацией в гене SCN8A. У детей с эпилепсией SCN8A часто отмечают повторяющиеся приступы, которые не поддаются лечению, а также серьезные задержки в развитии и двигательные нарушения. Они также подвергаются значительному риску внезапной смерти.
Чтобы лучше понять, что происходит при эпилептической энцефалопатии SCN8A, исследователи разработали мышиные модели двух мутаций гена SCN8A, выявленных у пациентов. Эти модели позволили им определить, какие нейроны ответственны за неврологическую дисфункцию. Ученые отметили, что обе мутации гена SCN8A вызывают изменения в натриевых каналах, в результате чего интернейроны соматостатина «выдыхаются» и перестают функционировать в периоды, когда они обычно были бы очень активными.
«Это похоже на мчащуюся машину с неисправной тормозной системой, которая не может ее замедлить. Без должным образом функционирующих соматостатиновых интернейронов, которые подавляют мозговую активность, мозг подвергается неконтролируемому возбуждению, которое может привести к судорогам», — объяснил соавтор исследования Эрик Р. Венгерт (Eric R. Wengert).
Основываясь на своих выводах, ученые полагают, что разработка способов корректировки функций интернейронов соматостатина откроет новые возможности в лечении эпилептической энцефалопатии SCN8A. По их словам, результаты исследования также помогают лучше понять механизмы эпилепсии в более широком смысле.
«Хотя эта работа была сосредоточена на эпилепсии SCN8A, наши результаты идентифицируют интернейроны соматостатина как общих «виновников» эпилептических припадков. Если мы сможем определить способы восстановления надлежащего функционирования этих клеток, эти подходы могут быть полезны для обеспечения лучшего лечения пациентов с различными типами эпилепсии», — сказал Э.Р. Венгерт.
Исследователи опубликовали свои выводы в издании «Journal of Neuroscience».
По материалам medicalxpress.com
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим