Новые патофизиологические данные объясняют жизнесохраняющие преимущества престариума у пациентов с ИБС

Престариум^® — ингибитор АПФ длительного действия достоверно снижает риск возникновения кардиоваскулярной смерти и инфаркта миокарда у пациентов со стабильными формами ишемической болезни сердца (ИБС) не только благодаря снижению артериального давления (АД), но и за счет непосредственного влияния на сосуды и антиатеросклеротического действия. Об этом свидетельствуют новые данные, полученные в ходе исследования EUROPA (EUropean trial on Reduction Of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease), впервые обнародованные 31 августа 2004 г. в Мюнхене на ежегодном Конгрессе Европейского общества кардиологов¹.

Снижение АД, достигнутое в этом исследовании, не может быть единственным объяснением результатов, полученных при лечении Престариумом, поскольку сравнимое уменьшение риска смерти и инфаркта миокарда наблюдалось у пациентов со стабильной ИБС, независимо от исходного уровня АД или степени его снижения в ходе исследовании.

Прогрессирование ИБС непосредственно связано с развитием эндотелиальной дисфункции. В PERTINENT (PERindopril Thrombosis, InflammatioN, Endothelial dysfunction and Neurohormonal activation Trial), субисследовании EUROPA , оценивалось влияние Престариума на различные маркеры тромбоза, воспаления и эндотелиальной дисфункции. Результаты показали, что в ходе лечения Престариумом:

· восстанавливается баланс ангиотензин II/брадикинин;

· уменьшается активность туморнекротического фактора a (TNFa), а также апоптоз клеток эндотелия;

· повышается активность эндотелиальной синтазы оксида азота (ecNOS).

Более того, Престариум^® снижает уровень фактора фон Виллебранда (von Willebrand factor), который является маркером повреждения клеток эндотелия и предиктором сердечно-сосудистых осложнений.

Таким образом, при лечении Престариумом наблюдается модифицикация биологических маркеров, ответственных за развитие воспаления и тромбоза коронарных артерий, а также улучшение функции эндотелия посредством механизмов, зависящих преимущественно от уровня брадикинина.

«Новые результаты исследования EUROPA чрезвычайно важны, поскольку они впервые показали, каким образом ингибитор АПФ Престариум^® изменяет прогрессирование ИБС, — так прокомментировал результаты исследования профессор кардиологии университета Феррара (Италия) Роберто Феррари (Roberto Ferrari). — Это подтверждает, что Престариум^® улучшает прогноз у пациентов с ИБС не только путем снижения АД, а посредством более глубинных механизмов, что обусловливает его выбор в качестве препарата первого ряда для лечения всех пациентов со стабильными формами ИБС независимо от уровня АД».

EUROPA — первое исследование, продемонстрировавшее эффективность и безопасность применения ингибитора АПФ в комбинации с аспирином и статинами у пациентов со стабильными формами ИБС². Это исследование является крупнейшим и самым продолжительным с участием 12 218 пациентов со стабильными формами ИБС из 24 стран Европы. Согласно его результатам Престариум^® снижает сочетанный риск кардиоваскулярной смерти, ИМ и остановки сердца на 20% (p=0,0003), которые служили первичной конечной точкой исследования. Риск ИМ (фатального и нефатального) снижается на 24% (р<0,001), а риск сердечной недостаточности на 39% (p=0,002). Преимущества лечения Престариумом были подтверждены у всех групп пациентов (независимо от наличия у них артериальной гипертензии и сахарного диабета).

Причиной того, что ингибитор АПФ длительного действия Престариум^® был выбран для исследования EUROPA, стало сочетание его нескольких специфических свойств: высокое сродство к тканевому АПФ, способность значительно повышать уровень брадикинина, эффективность в течение 24 часов, непосредственное влияние на сосуды, а также простота использования и хорошая переносимость.?o

По материалам www.europa-trial.org

¹Ferrari R, Remme W, Simoons M, Bertrand M, Fox K on behalf of the EUROPA Investigators. Why does perindopril improve the outcome in patients with coronary disease: the results of the sub-studies of EUROPA. Presented at the European Society of Cardiology (ESC) annual congress, Munich, 31 August 2004.