Новые возможности ученых в лечении деменции

Согласно результатам исследования ученых из Кореи, реактивные астроциты, наличие которых часто отмечается у пациентов с болезнью Альцгеймера, производят большое количество нейромедиатора под названием гамма-аминомасляная кислота и выделяют его через канал Бестрофин-1 (Bestrophin-1). В свою очередь, высвобожденная кислота тормозит активность соседних нейронов, вызывает нарушения в синаптической передаче, пластичности и памяти у таких пациентов. Результаты исследования опубликованы в журнале «Nature Medicine».

В настоящее время механизмы, лежащие в основе развития деменции при болезни Альцгеймера, детально не изучены. Считается, что это связано с гибелью нейронов. Однако в эксперименте на животных команда ученых установила, что реактивные астроциты в головном мозгу животных с болезнью Альцгеймера производят большое количество гамма-аминомасляной кислоты под действием фермента моноаминоксидазы B (MAO-B) и высвобождают ее через канал Бестрофин-1 в процессе синаптической передачи. Опираясь на это открытие, исследователи смогли сократить производство и высвобождение гамма-аминомасляной кислоты путем ингибирования фермента моноаминоксидазы B или канала Бестрофин-1, что способствовало устранению нарушений в передаче нейронных импульсов, синаптической передаче и памяти у животных с болезнью Альцгеймера.

В поведенческих тестах, проведенных на животных, ученые показали, что введение ингибиторов моноаминоксидазы В способствовало восстановлению памяти у таких животных. Однако вместе с тем было установлено, что ингибиторы моноаминоксидазы В эффективны в течение короткого времени. Когда они используются долгосрочно, то со временем перестают влиять на устранение нарушения памяти у животных с болезнью Альцгеймера. Так, введение ингибитора моноаминоксидазы В в течение 1 нед способствовало восстановлению уровня передачи нейронных импульсов, однако при продлении терапии до 2 и 4 нед этот уровень вернулся к первоначальному значению.

Исходя из полученных результатов, команда ученых предполагает, что разработка ингибиторов моноаминоксидазы В длительного действия может стать новой ступенькой в терапии деменции у пациентов с болезнью Альцгеймера. Также открытие нового механизма, который является причиной потери памяти у таких больны, и может послужить толчком для разработки средств, терапевтической мишенью которых будет продукция или высвобождение гамма-аминомасляной кислоты из астроцитов.

Стоит отметить, что у 1 из 8 американцев в возрасте 65 лет и старше диагностирована болезнь Альцгеймера. В 2011 г. в Корее 7,6 тыс. людей пожилого возраста с деменцией из-за потери памяти не смогли вернуться домой и стали бездомными.

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!