Исследователи из Института фармакологии Гейдельбергского университета (Institute of Pharmacology, University of Heidelberg), Германия, расшифровали молекулярный механизм анафилактического шока и доказали, что в развитии процесса важную роль играет активация специфических белков на клеточных мембранах мелких кровеносных сосудов. На мышиной модели было показано, что подавление генов, кодирующих эти белки, защищает от потенциально смертельных реакций иммунной и сердечно-сосудистой систем без нарушения сосудистой регуляции.
Механизм развития анафилактической реакции связан со специфическими медиаторами данного процесса, которые запускают сигнал с помощью взаимодействия с рецепторами, связанными с G-белком. Эти рецепторы находятся на различных клетках тела, в том числе и клетках кровеносных сосудов. Таким образом, в клетки передается сигнал, который приводит к появлению типичных симптомов, характерных для анафилактической реакции.
«На генетически модифицированной мышиной модели мы показали удивительное селективное подавление генов, кодирующих такие G-белки, как Gq и G11, которые находятся в стенках сосудов. Это защитило животных от большинства проявлений анафилактической реакции», — заявил руководитель исследовательской группы, профессор Стефан Офферманнс (Stefan Offermanns), медицинский директор вышеупомянутого института. Исследователи утверждают, что их работа открывает пути для разработок специфических веществ, которые могут быть использованы для предотвращения развития анафилактического шока.
По материалам
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим