Ученые выяснили, почему клетки сердца практически не восстанавливаются

Сердечная мышца — одна из наименее возобновляемых тканей в организме, что является одной из причин того, что сердечно-сосудистые заболевания считаются основной причиной смерти как среди мужчин, так и среди женщин во многих странах мира. Вдохновленные идеей помочь клеткам сердца восстанавливаться, исследователи из Медицинского колледжа Бэйлор (Baylor College of Medicine) и Техасского института сердца (Texas Heart Institute), США, проанализировали механизмы, которые, как известно, обеспечивают функционирование кардиомиоцитов, и выявили не известную ранее связь между процессами, не позволяющими клеткам сердца самовосстанавливаться. Результаты исследования, опубликованные в журнале «Nature», открывают возможности для разработки стратегий, которые будут способствовать восстановлению клеток сердца в будущем.

По словам ученых, в ходе исследования они сосредоточились на двух механизмах, обеспечивающих жизнеспособность и функции кардиомиоцитов: пути Hippo, который участвует в прекращении восстановления взрослых кардиомиоцитов, и пути дистрофинового гликопротеинового комплекса (dystrophin glycoprotein complex — DGC), необходимого для нормального функционирования кардиомиоцитов. Ученые также заинтересованы в изучении мутаций в компонентах DGC, поскольку у пациентов с этими мутациями возникает мышечная дистрофия.

В предыдущей работе исследователи выяснили, что компоненты пути DGC могут каким-то образом взаимодействовать с таковыми пути Hippo. В новом исследовании ученые проанализировали последствия этого взаимодействия на моделях животных. Исследователи генетически модифицировали животных таким образом, чтобы у них отсутствовали гены, участвующие в одном или обоих вышеуказанных путях, а затем определяли способность клеток сердца животных восстанавливаться после травмы. Исследование показало, что дистрогликан-1, компонент пути DGC, непосредственно связывается с Yap, частью пути Hippo, и это взаимодействие ингибирует пролиферацию кардиомиоцитов.

Понимание того, что пути Hippo и DGC влияют на кардиомиоцит в качестве «тормоза» или сигнала остановки к пролиферации клеток, открывает возможность того, что нарушение этого взаимодействия в будущем может помочь делению и заживлению кардио­миоцитов после травмы, вызванной инфарктом миокарда, отмечают ученые. С другой стороны, это открытие потенциально сможет помочь улучшить сердечную функцию у детей с мышечной дистрофией. Ученые надеются, что полученные результаты позволят разработать лекарственные средства для замедления ухудшения сердечной функции у пациентов с мышечной дистрофией путем стимуляции пролиферации кардиомиоцитов. Для этого необходимо более подробно изучить пути контроля роста кардиомиоцитов в дополнительных исследованиях в этой области, подчеркивают ученые.

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!