Исследователи из Университета Бонна (University of Bonn), Германия, выделили молекулу, способную остановить аллергическую реакцию, возникающую при контактном дерматите. Кроме того, данное вещество может влиять на развитие других воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и атеросклероз. Результаты работы ученых опубликованы в журнале «Molecular Therapy».
Руководитель исследования Ирмгард Ферстер (Irmgard Förster) рассказал, что в основе развития иммунной реакции при контактном дерматите лежит патологическая связь между Т-лимфоцитами и дендритными (антиген-представляющими) клетками. Известно, что дендритные клетки ищут признаки инфекции или повреждения тканей и распределены по всему организму. При некоторых аллергических реакциях и аутоиммунных заболеваниях эти клетки могут воспринять нормальную ткань как чужеродную. Тогда антиген-представляющие клетки выделяют сигнальные вещества — хемоаттрактантные белки (хемокины), которые привлекают в очаг воспаления Т-лимфоциты, способные запускать разрушительные аутоиммунные реакции.
У людей около 50 различных типов этих хемокинов. Но один из них — CCL17, который как раз и активирует Т-лимфоциты, ученые научились подавлять с помощью аптамера РНК. Аптамеры — это молекулы, которые легко связываются с генетической информацией в клетках. Они могут специфически связываться с уникальными участками, синтезирующими определенные белки, тем самым подавляя их.
Теперь исследователи стремятся разработать аналогичный аптамер против CCL17 человека, чтобы иметь возможность использовать полученные с использованием животной модели данные для полноценного клинического применения в лечении аутоиммунных заболеваний у людей.
По материалам www.sciencedaily.com
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим