Ученые из Института Фрэнсиса Крика (Francis Crick Institute) и Университета Ньюкасла (Newcastle University), Великобритания, выявили взаимосвязь между защитными механизмами против бактериальных инфекций, таких как туберкулез, и болезнью Паркинсона.
Ученые изучили работу гена LRRK2 в макрофагах (иммунных клетках), зараженных возбудителем туберкулеза — бактерией Mycobacterium tuberculosis (Mtb). Макрофаги распознают и поглощают бактерию Mtb. После поглощения бактерия находится внутри макрофага в специальном «отсеке» клетки — фагосоме. Затем фагосома сливается с лизосомой, после чего бактерия погибает.
Используя комбинацию различных экспериментальных подходов, исследователи установили, что LRRK2 предотвращает слияние фагосом с лизосомами в макрофагах, что затрудняет борьбу с бактерией. Ученые проверяли эту теорию в лабораторных исследованиях на мышах.
«Мы считаем, что этот механизм может также играть роль при болезни Паркинсона, характеризующейся образованием телец Леви, аномальных белковых образований в нейронах в головном мозге», — отмечает Сюзанна Хербст, ведущий автор исследования. Наиболее распространенной генетической причиной болезни Паркинсона является мутации гена LRRK2. Однако его роль в развитии данного заболевания остается неясной. «Изучая туберкулез, мы нашли возможное объяснение того, почему мутации гена LRRK2 являются генетическим фактором риска развития болезни Паркинсона», — считает С. Хербст.
Следует отметить, что в настоящее время ведутся разработки препаратов, воздействующих на LRRK2, для лечения болезни Паркинсона. Однако результаты исследования ученых из Института Фрэнсиса Крика и Университета Ньюкасла свидетельствуют о том, что ингибиторы гена LRRK2 также имеют многообещающие перспективы в борьбе с туберкулезом, который ежегодно уносит жизни 1,6 млн человек.
По материалам www.crick.ac.uk
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим