Нове дослідження показало можливий механізм запуску цукрового діабету в осіб, інфікованих вірусом Коксакі B типу 4 (coxsackievirus B type 4 — CVB4) з роду ентеровірусів.
Дослідження, результати якого опубліковані в журналі «Cell Reports Medicine», також може бути корисним для вивчення того, чи може SARS-CoV-2, вірус, що лежить в основі поточної пандемії, викликати цукровий діабет.
За даними Центрів з контролю і профілактики захворювань (Centers for Disease Control and Prevention — CDC), США, цукровий діабет — це постійний стан здоров’я, який впливає на те, як організм людини перетворює їжу в енергію.
Коли людина вживає їжу і напої, у неї підвищується рівень глюкози в крові. У відповідь на це підшлункова залоза виробляє гормон інсулін, який дозволяє клітинам отримувати доступ до цієї глюкози.
Однак у пацієнта з цукровим діабетом можуть бути порушені процеси ефективного використання інсуліну (цукровий діабет 2-го типу) та вироблення його в достатній кількості (цукровий діабет 1-го типу).
Цукровий діабет 2-го типу на сьогодні є найбільш поширеною формою цукрового діабету, на яку припадає приблизно 90–95% усіх випадків цукрового діабету серед дорослого населення.
Американська діабетична асоціація (American Diabetes Association) вважає, що обидва типи цукрового діабету викликані поєднанням генетичних факторів і факторів навколишнього середовища.
Вчені вважають, що у випадку з цукровим діабетом 1-го типу віруси є частиною факторів, пов’язаних з навколишнім середовищем.
Зокрема, дослідження показують, що ентеровіруси — сімейство вірусів, які можуть викликати безліч захворювань з неврологічними, респіраторними, шкірними і шлунково-кишковими симптомами, — можуть бути ключовими вірусними тригерами розвитку цукрового діабету 1-го типу.
Однак вчені ще не впевнені, що саме лежить в основі цього процесу.
Результати дослідження
У цьому дослідженні вчені хотіли краще зрозуміти, як ентеровіруси можуть провокувати розвиток цукрового діабету 1-го типу.
Для цього вони використовували мишей, яким були щеплені людські клітини підшлункової залози з CVB4, а також клітини, що продукують інсулін людини та миші, які також були заражені вірусом.
Після проведення різних експериментів з цими інфікованими клітинами дослідники визначили складний ланцюжок процесів, які можуть бути причиною розвитку цукрового діабету.
Вчені помітили, що інфекція CVB4 викликає пригнічення URI — білка, який контролює різні клітинні функції. Таке пригнічення викликало каскад молекулярних процесів, які, в свою чергу, призвели до пригнічення гена Pdx1, що керує функцією бета-клітин у підшлунковій залозі. Саме ці клітини виробляють інсулін.
Доктор Набіль Джоудер (Nabil Djouder), вчений з Іспанського національного центру дослідження раку (Spanish National Cancer Research Center) і провідний автор дослідження, пояснив: «Вимкнення Pdx1 викликає втрату ідентичності і функції бета-клітин, які стають більше схожими на альфа-клітини, що відповідають за підвищення рівня глюкози в крові. Логічно, що даний процес призводить до гіперглікемії і розвитку цукрового діабету незалежно від будь-яких імунних реакцій».
Дане дослідження не тільки допомагає прояснити механізм, що лежить в основі вірусного запуску цукрового діабету, а й підвищує можливість використання противірусної терапії поряд з препаратами, які інгібують пригнічення гена Pdx1 для запобігання і лікування цукрового діабету.
Вчені продемонстрували, що інгібітори ДНК-метилтрансферази, які інгібують білок, що бере участь у пригніченні Pdx1, відновлюють експресію Pdx1 і толерантність до глюкози в мишей із цукровим діабетом.
Вчені вважають, що їх дослідження також може мати значення для пандемії COVID-19. Доктор Н. Джудер пояснює: «Подібно до наших досліджень ентеровірусів, деякі недавні клінічні спостереження пов’язують SARS-CoV-2 з розвитком цукрового діабету в інфікованих пацієнтів. Оскільки рецептор SARS-CoV-2 наявний у бета-клітинах, було б цікаво вивчити, чи пригнічує цей вірус функцію URI, зумовлюючи розвиток цукрового діабету».
За матеріалами medicalnewstoday.com
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим