Благодаря результатам последних исследований американских ученых стало известно, каким образом воспалительный процесс влияет на риск развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Ученые надеются, что их открытие сможет улучшить методику лечения этого заболевания.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы — состояние, которое характерно в основном для мужчин пожилого возраста и при котором происходит увеличение простаты. Другими словами, появляется доброкачественное образование, развивающееся из стромального компонента простаты или ее железистого эпителия. Данное новообразование приводит к сдавливанию мочеиспускательного канала (благодаря которому моча выводится из мочевого пузыря), что в итоге нарушает процесс мочеиспускания. Также стенка мочевого пузыря постепенно утолщается, что делает его более функционально слабым, следовательно, он не может полностью опорожняться. Симптомы заболевания выглядят следующим образом: возрастает частота мочеиспускания, и оно сопровождается болью, мужчина не может контролировать поток струи, часто возникает желание сходить в туалет по ночам. До сих пор точно не известны причины возникновения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Ученые считают, что воспалительные процессы могут спровоцировать появление болезни, но вот точные молекулярные механизмы их воздействия не выявлены. В журнале «Molecular Cell» были опубликованы результаты исследования ученых из Медицинского колледжа Бэйлора (Baylor College of Medicine), США.
Ученые считают, что, изучив работу андрогенового рецептора, можно понять, каким образом воспалительные процессы влияют на появление доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Андрогеновый рецептор — рецептор, работа которого активируется мужскими стероидными гормонами (дигидротестостерон, тестостерон). Андрогеновый рецептор помогает эпителиальным клеткам простаты поддерживать в балансе все функции, чтобы орган мог полноценно работать. Стоит отметить, что эпителиальные клетки выстилают поверхности слизистых оболочек, кровеносных сосудов и органов.
В своей работе ученые использовали специальных мышей, которые были выведены с помощью генной инженерии. У данных животных в эпителиальных клетках простаты отсутствовали андрогеновые рецепторы. В ходе исследования ученые установили цепочку событий, которые могут объяснить, как воспалительные процессы влияют на появление доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Дело в том, что после удаления андрогеновых рецепторов в люминальных (просветные) клетках эпителия простаты начинают продуцироваться цитокины. Цитокины — гормоноподобные белки, информационные молекулы, которые называют медиаторами воспаления, они синтезируются клетками иммунной системы и участвуют в межклеточных взаимодействиях. При нормальных условиях, когда андрогеновые рецепторы размещены в эпителиальных тканях простаты, цитокины не производятся люминальными клетками. Более того, отсутствие рецепторов приводит к возникновению определенного дефекта в люминальных клетках, из-за которого происходит просачивание цитокинов в окружающие ткани. Именно цитокины способствуют дальнейшему увеличению иммунных клеток (Т-клеток и макрофагов) в тканях простаты, а также высвобождают фактор роста, который увеличивает пролиферацию клеток предстательной железы. Все вышеперечисленные факторы приводят к возникновению воспалительных процессов.
По мнению ученых, именно таким образом воспалительные процессы могут провоцировать возникновение доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Такие выводы ученых подтверждаются наблюдениями врачей, согласно которым у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы в люминальных клетках выявлено меньше андрогеновых рецепторов по сравнению со здоровыми лицами.
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим