Выявлен новый механизм защиты от инфекции и рака

12 октября 2017 1:59 Версия для печати

Выявлен новый механизм защиты от инфекции и ракаИзвестно, что основная задача иммунной системы человека состоит в том, чтобы препятствовать проникновению в организм бактерий, вирусов и других чужеродных организмов. Когда рецепторы защитной клетки улавливают какую-либо бактериальную или вирусную молекулу, они немедленно оповещают об этом всю иммунную систему.

Однако некоторые патогены могут подавлять сигнал тревоги, секретируя белки, способные нарушать адекватный иммунный ответ. Например, бактерии рода Yersinia. Этот род более всего известен чумной палочкой Y. рestis, но среди иерсиний есть также возбудители заболеваний псевдотуберкулеза и иерсиниоза, которые в первую очередь нарушают работу желудочно-кишечной системы человека.

Иммунные клетки определяют появление иерсиний в организме и посылают молекулярный сигнал собственной ДНК, чтобы в ней включились гены, отвечающие за развитие воспалительной реакции. Однако эти бактерии с помощью особого белка YopJ перекрывают воспалительный путь, блокируя образование сигнальных цитокинов. Как результат — иммунная клетка как бы «забывает» передать сигнал, и защитная реакция не развивается.

Исследователи из Университета Пенсильвании (University of Pennsylvania), США, выявили систему резервного иммунного ответа, способную обойти блокировку белка YopJ и запустить воспалительный процесс. Результаты их работы опубликованы в издании «Journal of Experimental Medicine».

Руководитель исследования Игорь Бродский (Igor Brodsky) сообщил о функции сигнального белка RIPK1 (receptor interacting serine/threonine kinase-1), запускающего программу клеточной смерти. То есть если клетка замечает определенный сигнал, связанный с чужеродной инвазией, RIPK1 через другие белки-посредники активирует гены клеточного самоубийства — апоптоза.

В эксперименте использовались 2 группы мышей: здоровые животные и грызуны с наследственной мутацией в гене RIPK1. Оказалось, что после заражения иерсиниями мыши с неэффективным сигнальным белком были более чувствительными к инфекции, бактерии у них распространялись по всему телу, а сами животные быстро погибали. У обычных же мышей патогены можно было выявить лишь в лимфатических узлах, селезенке и печени — дальше по организму бактерии не распространялись. Кроме того, животные без мутации в гене RIPK1 обычно выживали после инфекции.

Обычно при апоптозе клетки гибнут тихо, чтобы не допустить лишних повреждений в тканях. Однако при изучении молекулярного механизма RIPK1 ученые установили, что в данном случае клетка умирает, выделяя большое количество цитокинов и стимулируя воспалительный ответ со стороны соседних клеток, — тех, в которые еще не успели проникнуть бактерии. Именно благодаря своевременному «суициду» зараженных иммунных клеток инфекцию удается удержать в определенных местах, не давая ей распространиться во всем организме.

По мнению И. Бродского, полученные данные могут пригодиться тем, кто разрабатывает препараты против злокачественных опухолей. Влияние на белок RIPK1 с помощью иммунотерапии может многократно усилить иммунный ответ на раковые клетки.

По материалам www.sciencedaily.com

Комментарии

Нет комментариев к этому материалу. Прокомментируйте первым

Добавить свой

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

Другие статьи раздела


Последние новости и статьи