Когда в головном мозге нарушается кровоснабжение (например из-за инсульта или вследствие травмы), нейроны начинают получать меньше кислорода (гипоксия). Известно, что мозг значительно сильнее чувствителен к гипоксии, чем другие органы. Даже кратковременная нехватка кислорода приводит к невосполнимым повреждениям мозговой ткани. Но механизм таких повреждений довольно непрост — здесь задействовано много разных молекул и клеточных процессов.
Исследователи из Университета Канзаса (University of Kansas), США, детально изучили, как гипоксия сказывается на функции нейрона, на примере рецепторов АМРА. Данные рецепторы — это мембранные белки, которые служат каналами для ионов, курсирующих между клеткой и внешней средой. АМРА-рецепторы начинают работать по сигналу нейромедиатора глутамата, который, в свою очередь, широко используется в возбуждающих нейронах (нервные клетки, ускоряющие движение электронных импульсов). Некоторые заболевания центральной нервной системы человека напрямую связаны с нарушением в регуляции активности АМРА-рецепторов, поэтому в последнее время нейробиологи очень внимательно их изучают. Результаты исследования опубликованы в журнале «Neuroreport».
Американские исследователи решили проверить, как на АМРА-рецепторах сказывается гипоксия и можно ли как-то защитить их от нее. Известно, что рецепторы — это очень хрупкие структуры, и даже незначительные изменения окружающей среды критически влияют на их работу. Более того, первые нарушения внутриклеточной среды начинаются именно с повреждения рецепторов, что впоследствии может привести даже к гибели клетки.
Руководитель исследования Дэвид Экердт (David Ekerdt) рассказал, что воздействие определенных биологически активных веществ может обладать протективными свойствами для определенных рецепторов. В этом эксперименте лучшие защитные свойства для нейронов показали: противовоспалительный иммунный белок интерлейкин-10 и молекула, подавляющая активность фермента кальпаина.
Оказалось, что действие интерлейкина-10 и ингибитора кальпаина проявляют значительный положительный эффект в отношении АМРА-рецепторов и нейронов в целом. Нейропротекторнный эффект данных соединений основан на повышении стабильности белковых субъединиц рецептора в ответ на энергетический недостаток в клетке, который возникает буквально через 1 мин после прекращения поступления кислорода из кровяного русла.
Ученые считают, что новые данные помогут в разработке методов лечения, направленных на восстановление когнитивных и двигательных способностей после перенесенного инсульта.
По материалам www.sciencedaily.com
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим