Патология сердечно-сосудистой системы занимает одно из основных мест в структуре заболеваемости во всем мире. В большинстве стран мира повышение уровня артериального давления (АД) наблюдается у 15–25% взрослого населения. Распространенность артериальной гипертензии (АГ) среди взрослого населения в Украине составляет 12% [5].
Повышение АД является основным проявлением гипертонической болезни (эссенциальной АГ). Существуют различные представления о первичных механизмах развития гипертонической болезни, которые включают стрессовую дезадаптацию высших регуляторных центров, наследственную предрасположенность, повышение активности системы ренин—ангиотензин—альдостерон и обусловленную этим задержку в организме ионов натрия и воды. Независимо от механизмов развития, повышение АД определяется двумя основными параметрами: сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением, что составляет гемодинамическую основу АГ.
Увеличение сердечного выброса и объема циркулирующей крови приводит к усилению кровотока, уровень которого превышает необходимый для нормальной перфузии тканей. Это вызывает рефлекторное повышение периферического сосудистого сопротивления и АД. Длительным повышением АД обусловлены структурные изменения в стенке артериол и истощение компенсаторных систем организма.
Длительный опыт клинического применения гипотензивных препаратов позволил сформулировать требования к оптимальному антигипертензивному средству [1].
Оптимальный антигипертензивный препарат:
-
при приеме внутрь должен снижать повышенное АД у всех больных;
-
не должен иметь выраженных побочных эффектов;
-
после его применения достаточный гипотензивный эффект должен сохраняться в течение 24 ч и не должен сопровождаться развитием выраженной симптоматической гипотензии;
-
не должен обладать кардиодепрессивными свойствами;
-
не должен вызывать развития тахифилаксии при длительном применении;
-
не должен вызывать задержки воды и ионов натрия в организме;
-
не должен взаимодействовать с другими лекарственными средствами;
-
при длительном применении должен способствовать обратному развитию поражений органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, нефроангиосклероз, ретинопатия).
К средствам, которые в наибольшей степени соответствуют приведенным требованиям, относятся комбинированные препараты, содержащие блокаторы b-адренорецепторов и диуретики [2, 4]. Одним из таких препаратов является АТЕНОЛ-Н производства фирмы «Дженом Биотек», Индия.
1 таблетка АТЕНОЛА-Н содержит 100 мг атенолола и 25 мг хлорталидона.
Атенолол является синтетическим селективным (кардиоселективным) блокатором b1-адренорецепторов без мембраностабилизирующего действия и без частичной агонистической (внутренней симпатомиметической) активности. Период полувыведения — 6–9 ч, однако гипотензивный эффект атенолола сохраняется в течение 24 ч. Антигипертензивный эффект незначительно зависит от физической активности и положения тела больного и не снижается при длительном применении.
Кроме гипотензивного, атенолол оказывает антиангинальное и антиаритмическое действие. Блокируя b1-адренорецепторы миокарда, уменьшает стимулирующее влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы на сердце, атенолол уменьшает автоматизм синусного узла (в покое и при физической нагрузке), снижает сократимость и возбудимость миокарда, замедляет AV-проводимость, уменьшает потребность миокарда в кислороде.
Быстро всасывается из пищеварительного тракта после приема внутрь. Максимальная концентрация атенолола в плазме крови достигается через 2–4 ч после приема. Атенолол частично метаболизуется или совсем не метаболизуется в печени.
Атенолол плохо проникает через гематоэнцефалический барьер в ткани мозга и поэтому практически не вызывает побочных эффектов со стороны центральной нервной системы [3].
Хлорталидон, входящий в состав АТЕНОЛА-Н, — нетиазидный сульфаниламидный диуретик. Диуретический эффект хлорталидона развивается через 2–4 ч после приема внутрь, максимальный эффект наступает через 12 ч и продолжается 2–3 сут.
Применение АТЕНОЛА-Н показано при АГ, хронической ишемической болезни сердца, в частности для профилактики приступов стенокардии; при нарушениях сердечного ритма (синусовая тахикардия, наджелудочковые экстрасистолии).
Применение АТЕНОЛА-Н особенно показано у пациентов, которые продолжают активную трудовую деятельность, сопровождающуюся психоэмоциональными и физическими нагрузками, для профилактики таких осложнений гипертонической болезни, как гипертонический криз, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, острая сердечная недостаточность.
Применение АТЕНОЛА-Н не сопровождается развитием ортостатической гипотензии и синдрома обкрадывания, которые характерны для некоторых других антигипертензивных средств.
У большинства больных с АГ хорошие результаты лечения отмечены при приеме АТЕНОЛА-Н в дозе 1 таблетка в сутки. При повышении дозы в дальнейшем АД снижается весьма незначительно или не снижается вовсе. Поэтому при недостаточном гипотензивном эффекте препарат можно комбинировать с другими антигипертензивными средствами (например, вазодилататорами).
АТЕНОЛ-Н можно использовать для лечения лиц пожилого возраста с АГ. У этой категории больных применение только блокатора b-адренорецепторов обычно менее эффективно. Суммирование эффектов атенолола и хлорталидона способствует высокой эффективности препарата.
В связи с тем, что входящий в состав АТЕНОЛА-Н атенолол оказывает избирательное действие на b1-адренорецепторы, препарат относительно хорошо переносится больными со склонностью к бронхоспазму и спазму периферических сосудов и при необходимости может назначаться им с меньшим риском, чем неселективные блокаторы b-адренорецепторов.
АТЕНОЛ-Н противопоказан при выраженной синусовой брадикардии, атрио-вентрикулярной блокаде II и III степени, кардиогенном шоке.
Содержание атенолола в препарате АТЕНОЛ-Н может усиливать гипогликемизирующее действие инсулина и пероральных противодиабетических средств, о чем следует помнить при одновременном назначении этих препаратов.
В.М. Метенько,
И.Ф. Полякова, доцент, канд. мед. наук
ЛИТЕРАТУРА |
|
|
Коментарі