Может ли патология легких быть наследственной?

Согласно результатам исследования Королевского колледжа хирургов (Royal College of Surgeons), Ирландия, опубликованным в журнале «Science Translational Medicine», ученые пришли к выводу, что белок альфа-1 антитрипсин (А1АТ) играет важную роль в формировании процесса воспаления, обусловленного белыми кровяными тельцами.

А1АТ — особый белок, который вырабатывается в печени и с кровью поступает в легкие, чтобы защитить их ткани от развития заболеваний. Врожденный дефицит А1АТ является генетическим заболеванием, которое вызвано нарушением образования этого белка, что ведет к снижению его активности в крови и легких, а также повышенному накоплению протеолитических ферментов и последующему повреждению тканей легких и печени. Тяжелая форма данного заболевания может привести к возникновению эмфиземы легких.

По словам Джерри МакЭлвана (Gerry McElvaney), профессора, руководителя исследования, врожденный дефицит А1АТ приводит к тому, что время контакта протео­литических ферментов с тканью легких может увеличиваться и приводить к повреждению их эластических волокон. Вследствие этого возможно развитие хронического воспаления и аутоиммунного процесса.

Результаты исследования дадут толчок поиску нового метода лечения такой наследственной патологии, как дефицит А1АТ, который может включать в себя внутривенную инфузию этого белка в организм больного. Также результаты исследования могут оказаться полезными для понимания процессов, происходящих при других аутоиммунных заболеваниях, например ревматоид­ном артрите.

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!