Остеоартрит — заболевание суставов, которое характеризуется разрушением хрящевой ткани и является одной из причин инвалидизации. До настоящего времени молекулярные причины развития данного заболевания были не ясны, что затрудняло поиск эффективных методов лечения остеоартрита. Однако, согласно результатам нового исследования, опубликованным в журнале «Cell», развитие упомянутой патологии связано с повышением уровня цинка в клетках хрящевой ткани.
Для того чтобы проверить эту теорию исследователи изучили хрящевую ткань пациентов с остеоартритом, а также смоделировали развитие данного заболевания у животных. Они выявили, что высокий уровень белка, называемого ZIP8, который находится в плазматической мембране клеток хрящевой ткани и участвует в транспортировке цинка из внешней среды внутрь этих клеток, способен провоцировать начало каскада молекулярных реакций, приводящих к разрушению хрящевой ткани у животных.
Приток цинка в клетки хрящевой ткани с помощью белка ZIP8 активирует так называемый металл — чувствительный транскрипционный фактор-1 (Metal-responsive transcription factor-1 — MTF1), который, в свою очередь, повышает уровень ферментов, образующихся в клетках хрящевой ткани и разрушающих межклеточный матрикс хрящевой ткани, — структурную систему поддержки клеток, которая окружает их и держит вместе.
Итак, благодаря эксперименту на животных, исследователи выявили, что молекулярный путь цинк–ZIP8–MTF1 играет ключевую роль в разрушении межклеточного матрикса хрящевой ткани, которое связано с развитием остеоартрита.
Так, результаты исследования ученых из Института науки и технологии Кванджу (Gwangju Institute of Science and Technology), Южная Корея, показывают, что снижение уровня цинка в клетках хрящевой ткани, а также ингибирование функции белка ZIP8 или деятельности фактора MTF1 в хрящевой ткани могут стать новыми терапевтическими подходами для подавления развития или прогрессирования остеоартрита.
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим