РИТМОКАРД для лікування при пароксизмі фібриляції передсердь

Сучасний підхід до лікування порушень ритму серця (ПРС) полягає в ретельному аналізі ефективності та безпечності використання антиаритмічних засобів (ААЗ). Можливості прогнозування ефективності ААЗ значно обмежені, тому в більшості випадків тактика лікування ПРС базується на досягненнях доказової медицини. Останнім часом опубліковано декілька узгоджених документів, розроблених європейськими та американськими експертами в галузі аритмології, щодо обсягу обстежень та тактики лікування при надшлуночкових аритміях (Fuster et al., 2001).

Серед лікарів досить поширена думка, що надшлуночкові аритмії практично не становлять загрози для життя. Однак пароксизми миготливої аритмії (МА) значно погіршують якість життя, часто потребують надання невідкладної допомоги та госпіталізації хворого (Бобров. В.О. та співавт., 2003). До 60% випадків фібриляції передсердь виникає внаслідок впливу специфічних факторів на фоні гострого інфаркту міокарда, гострого перикардиту, тиреотоксикозу, гострої інтоксикації, електролітного дисбалансу. В такому випадку невідкладна терапія спрямовується на патогенетичну корекцію причинного фактору. В інших випадках МА асоціюється із серцевою недостатністю, артеріальною гіпертензією. Втім, у певної кількості хворих визначити та усунути причини пароксизму МА не вдається, а передбачити клінічний перебіг МА неможливо (Жарінов О.Й., 2004). Приблизно у 50% хворих із пароксизмами МА синусовий ритм відновлюється самостійно, однак предиктори цього невідомі. Тому згідно з рекомендаціями настанови з клінічної практики АСС/АННА/ESC обирають вичікувальну тактику протягом 1–2 діб, при вираженій тахікардії призначають блокатори b-адренорецепторів або седативні засоби. При збереженні пароксизму МА проводять підготовку для проведення планової медикаментозної або електричної кардіоверсії, призначають антикоагулянти. Одним із найефективніших препаратів для медикаментозної кардіоверсії є пропафенон. Препарат використовують переважно у хворих без виражених ознак структурного ураження серця. Дигоксин, блокатори b-адренорецепторів і недигідропіридинові антагоністи кальцію неефективні для відновлення ритму при МА, однак корисні для зниження частоти серцевих скорочень при проведенні медикаментозної кардіоверсії. Тому їх часто поєднують із пропафеноном.

Метою роботи було проведення медикаментозної кардіоверсії у хворих на пароксизм МА препаратом РИТМОКАРД (пропафенону гідрохлорид) виробництва «Дженом Біотек». Препарат належить до ААЗ Іс класу згідно з класифікацією E.M. Vaughan Williams (1970). Механізм дії препарату полягає в блокаді швидких натрієвих каналів. Він зменшує максимальну швидкість деполяризації та амплітуду потенціалу дії переважно у волокнах Пуркіньє та скорочувальних волокнах шлуночків, пригнічує автоматизм, не впливає на потенціал спокою, має прямий мембраностабілізувальний вплив на кардіоміоцити та маловиражену бета-адреноблокувальну дію.

Проведено просте відкрите клінічне спостереження 17 хворих на МА. Серед них 6 жінок і 11 чоловіків віком від 41 до 78 років. Критеріями включення до обстеження були: наявність пароксизму МА, відсутність важкої кардіологічної патології, виражених структурних уражень міокарду, а критеріями виключення: гостра серцева недостатність, синдром слабкості синусового вузла, порушення синоатріальної, атріо-вентрикулярної, внутрішньошлуночкової провідності, ХОЗЛ, міастенія, порушення електролітного обміну.

Під час нападу пароксизму у всіх хворих зареєстровано ЕКГ у 12 відведеннях.

Для відновлення синусового ритму використано препарат РИТМОКАРД за алгоритмом АСС/АННА/ESC: 10 мг/кг в першу добу з подальшим лікуванням у дозі 450 мг/добу. Рішення про медикаментозну кардіоверсію приймали відповідно до рекомендацій АСС/АННА/ESC. У пацієнтів без значної структурної патології серця обмежувалися спостереженням протягом 48–72 год, при вираженій тахікардії призначали метопролол та седативні засоби. У 3 хворих із персистуючою формою МА та ознаками серцевої недостатності використовували дигоксин у дозі 0,25 мг та РИТМОКАРД, а у 7 хворих із ІХС та артеріальною гіпертензією — метопролол і РИТМОКАРД.

У чотирьох випадках прийнято рішення щодо швидкого проведення медикаментозної кардіоверсії у зв’язку з небезпекою збільшення вираженості ознак серцевої недостатності та ризиком розвитку тромбоемболії. Враховували те, що в цих випадках відновлення синусового ритму бажано досягнути протягом 24 год від початку виникнення пароксизму МА через істотне підвищення ризику тромбоемболічних ускладнень. У лікуванні цих хворих застосовували прямі антикоагулянти (нефракціонований гепарин у дозі 5000 од. 4 рази на добу протягом 5 діб). Крім того, всім хворим при госпіталізації призначали ацетилсаліцилову кислоту у дозі 100 мг/добу.

Відновлення ритму в усієї групи хворих проведено в умовах стаціонару згідно з рекомендаціями АСС/АНА/ESC. Враховували те, що антиаритмічні засоби Іс класу є препаратами з високим ризиком аритмогенних ускладнень, а також були наявні фактори ризику розвитку емболій у 4 хворих. Профілактику рецидивів фібриляції передсердь проводили в амбулаторних умовах, у 5 випадках використовували РИТМОКАРД у добовій дозі 10 мг/кг, у 12 — аміодарон (20 мг/кг/тиж), зважаючи на вік хворих та наявність супутньої патології в поєднанні з непрямими антикоагулянтами та регулярним контролем ЕКГ.

Згідно з даними клінічного спостереження самовільне відновлення ритму через 48 год виявлено у одного хворого. У 12 хворих із пароксизмальною формою МА та вперше виявленим епізодом МА відновлення синусового ритму після використання РИТМОКАРДУ спостерігали протягом 48–72 год. У 1 хворого з персистуючою формою МА ритм відновився на 3-тю добу лікування із нетривалим ефектом. Через 40 год відновився пароксизм МА, який не піддавався терапевтичній дії РИТМОКАРДУ. В подальшому лікування проводили аміодароном за загальноприйнятою схемою. У 2 хворих із постійною формою МА через 72 год лікування відзначали поліпшення стану, зменшення вираженості ознак серцевої недостатності, нормосистолію шлуночків. Із побічних ефектів при використанні РИТМОКАРДУ виявили часткове порушення атріовентрикулярної провідності (1 випадок), брадикардію (2 випадки). Однак брадикардія могла бути спричинена комбінованою терапією за рахунок одночасного використання дигоксину чи метопрололу.

Отже, слід відмітити достатній антиаритмогенний ефект РИТМОКАРДУ переважно у хворих без органічних уражень серця. Він був досягнутий протягом 48–72 годин, що відповідає даним рандомізованих досліджень (Stroobandt R. et al., 1997). При супутній тахісистолії шлуночків комбінована терапія з дигоксином або метопрололом дозволяє швидше досягнути бажаного клінічного ефекту, а при використанні антикоагулянтів — запобігти тромбоемболічним ускладненням. У пацієнтів із гіпертрофією лівого шлуночка без ознак ішемії та порушень провідності серця доцільно використання пропафенону з профілактичною метою. У цьому випадку пропафенон використовують у дозі 10 мг/кг. У хворих старечого та похилого віку доза препарату не повинна перевищувати 450 мг/добу з огляду на те, що препарат збільшує тривалість дії метопрололу, підвищує рівень варфарину та серцевих глікозидів у плазмі крові.

Отже, при виборі тактики лікування хворих на МА необхідно використовувати рекомендації АСС/АНА/ESC, визнані провідними спеціалістами України. Лікування необхідно починати з оцінки можливостей впливу на етіологічний фактор, використання препаратів, що контролюють ЧСС, профілактики тромбоемболічних ускладнень, надання невідкладної допомоги, визначення методу кардіоверсії. Одночасно слід враховувати фонові структурні захворювання серця, стан гемодинаміки, кількість епізодів пароксизму, їх тривалість, наявність факторів ризику тромбоемболічних ускладнень, доцільності відновлення синусового ритму, необхідності госпіталізації.

РИТМОКАРД є препаратом вибору для лікування при пароксизмі миготливої аритмії у хворих без структурних уражень серця, що відповідає рекомендаціям Європейського товариства кардіологів та Американської асоціації серця. При тахісистолії шлуночків виправдано його поєднання із блокаторами b-адренорецепторів, а при супутній серцевій недостатності — із дигоксином. o

Ф.А. Звершхановський, О.Б. Проць, Л.А. Бурковська, Л.К. Майка,
К.О. Калайджан, І.П. Осос, дільнична клінічна лікарня на станції Тернопіль
Львівської залізниці