Помогут ли антитела в лечении болезни Альцгеймера?

Успехи ученых в доклинических исследованиях на мышах подарили надежду на то, что иммунотерапия (использование антител для устранения дефектных белков в головном мозгу) может стать эффективным способом лечения болезни Альцгеймера. Но во время клинических исследований ученые установили, что действие антител провоцирует возникновение воспаления в головном мозгу человека.

На данном этапе работы ученые пытаются найти способ, с помощью которого можно будет модифицировать антитела, чтобы они смогли по-прежнему выполнять свои функции без дальнейшего возникновения побочных эффектов. Данную научную работу проводят ученые из Университета Саутгемптона (University of Southampton), Великобритания, и мультинациональной фармацевтической компании «Lundbeck A/S». Результаты исследований ученые опубликовали в журнале «Acta Neuropathologica».

Около 47,5 млн человек во всем мире страдают от деменции — болезни, которая поражает память, нарушает мыслительные и поведенческие функции человека и отбирает у него возможность каждый день самостоятельно о себе заботиться. Одной из распространенных форм деменции является болезнь Альцгеймера. Среди возможных причин ее возникновения — образование бляшек, которые возникают в результате накопления дефектных белков (бета-амилоидов) в головном мозгу человека.

Иммунотерапия является новым и перспективным подходом в лечении болезни Альцгеймера. Метод, который используют ученые, позволяет воздействовать с помощью антител на иммунную систему человека. После этого должно происходить удаление бета-амилоидного белка (beta-amyloid protein) — основного компонента амилоидных бляшек. Именно из-за этого белка происходит ухудшение мозговой деятельности при болезни Альцгеймера.

В исследованиях на мышах (специальная линия, выведенная с развитием человекоподобной формы болезни Альцгеймера) ученые продемонстрировали, как антитела находят и распознают бета-амилоидные белки, затем очищают от них головной мозг.

Все попытки повторить работу ученых в рамках клинических исследований с пациентами с болезнью Альцгеймером потерпели поражение. Поскольку лечение, как правило, приводило к воспалениям, именуемым аномалиями амилоидного изображения (amyloid-related imaging abnormalities — ARIA), которые являются причинами возникновение небольших кровоизлияний и опасных отеков головного мозга. Тогда группа ученых решила с помощью методов генной инженерии модифицировать антитела, тем самым изменив их свойства. Исследователи установили, что воспаления в головном мозгу возникали из-за двух факторов — эпитопа белка и аффинности антител. Эпитопом называется та часть бета-амилоидного белка, которую распознает антитело, а аффинность — это сила взаимодействия между эпитопом и антителом.

Ученые признают, что впереди им предстоит много работы. Необходимо модифицировать антитела, устранив все недостатки — сделав более эффективными для удаления дефектных бета-амилоидных белков в головном мозгу, тем самым сделать все для того, чтобы избежать возникновения побочных эффектов — воспаления в организме человека.

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!