О том, что высокий уровень «плохого» (или низкой плотности) холестерина повышает риск развития рака толстой кишки, известно уже более 20 лет – это выяснили в 1993 г. Тогда ученым не удалось выявить патологический механизм, лежащий в основе этой взаимосвязи. Ученые из Университета Южной Калифорнии (University of California), США, установили, что такое изменение связано со скоростью деления клеток (в том числе и стволовых), которая повышается при попадании в организм большого количества липопротеидов низкой плотности. Результаты их работы опубликованы в журнале «Cell Stem Cell».
Известно, что клетки кишечного эпителия живут в очень агрессивной среде, а срок их жизни составляет в среднем 3–5 дней. Клетки в таких тканях постоянно обновляются, тем самым повышая риск возникновения доброкачественных опухолей и рака. Эксперименты на лабораторных мышах продемонстрировали, что у животных опухоли растут быстрее, если их кормят пищей с высоким содержанием холестерина. Аналогичная ситуация наблюдалась у трансгенных мышей, ткани которых были изменены таким образом, чтобы в их организме холестерин накапливался с большей скоростью. Один из авторов исследования Питер Тонтоноз (Peter Tontonoz) отметил, что холестерин влиял на поведение стволовых клеток, находившихся в кишечнике, а они, в свою очередь, повышали скорость роста опухоли, причем в некоторых случаях — до сотни раз.
Ученые планируют исследовать, есть ли аналогичная связь между холестерином и другими видами рака, а также каким образом использовать эти связи для разработки новых методов лечения онкологических процессов в кишечнике.
По материалам www.sciencedaily.com
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим