Новые молекулярные механизмы болезни Паркинсона

Принято считать, что болезнь Паркинсона развивается вследствие неправильного фолдинга белка альфа-синуклеина, образующего из-за этого скопления в головном мозге больных, что приводит к развитию симптомов заболевания. Новое исследование ученых из Гарвардской медицинской школы (Harvard Medical School), опубликованное в журнале «Nature», показало, что у здоровых людей этот белок находится в состоянии тетрамера — структуры, состоящей из 4 полипептидных цепей данного белка.

Таким образом, это открытие дает возможность внедрять новые подходы к лечению болезни Паркинсона. Так, по мнению авторов исследования, перспективной будет разработка лекарственного средства, которое могло бы предотвращать дезинтеграцию тетрамера белка альфа-синуклеина.

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!