Прорыв в лечении рака поджелудочной железы?

Несмотря на то что во многих случаях применение иммунотерапии при лечении определенных видов онкопатологии приводит к достаточно неплохим результатам, с раком поджелудочной железы все обстоит по-другому.

Ученые установили, что белок, именуемый CXCR2, может не только избегать воздействия иммунной системы, а даже использовать ее в своих целях. Также на модели мыши исследователи смогли показать, что, применяя препараты, способные блокировать белок CXCR2, можно остановить распространение раковой опухоли и улучшить воздействие на организм иммунотерапии. Исследование было проведено британскими учеными из Университета Битсон (Beatson Institute), Великобритания, а результаты их работы опубликованы в журнале «Cancer Cell».

За последние 40 лет уровень выживаемости после терапии онкологических заболеваний существенно возрос. В то же время для рака поджелудочной железы — болезни, которую редко диагностируют на ранних стадиях, картина выглядит весьма драматично. Выживаемость пациентов с таким диагнозом очень низкая, подавляющие большинство больных раком поджелудочной железы не живут больше 5 лет после выявления онкопатологии. С появлением иммунотерапии ученые начали надеяться, что с помощью специальных ингибиторов иммунная система больного будет способна сама распознавать и атаковать раковые клетки. И действительно, в случаях некоторых видов онкопатологии (меланома и рак легкого) результаты были многообещающими. С раком поджелудочной железы все не так: в данном случае опухоль способна окружать себя защитным слоем белков и таким образом останавливать атаку иммунных клеток.

Во время исследования ученые изучали влияние белка CXCR2 на организм больного. Вначале они проанализировали опухолевые ткани пациентов, полученные после операции. Исследователи выявили, что существует корреляция между высоким уровнем CXCR2 и более тяжелым состоянием больного. Также ученые с помощью генной инженерии изучали мышей с онкопатологией поджелудочной железы. Среди таких мышей были и те, у которых отмечали нехватку белка CXCR2. В последнем случае ученые установили, что иммунные Т-клетки прорвали белковый слой защиты опухоли, в результате чего она прекращала свое распространение. Далее с помощью экспериментального препарата, блокирующего CXCR2, было достигнуто более продолжительное выживание мышей. В сочетании с химиотерапией лекарственное средство имело еще более мощный эффект.

По словам ученых, данный аспект требует дополнительного дальнейшего изучения.

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!