Кластерний головний біль: обґрунтовані рішення

Головний біль (цефалгія) є поширеним станом, з яким упродовж життя стикається від 70 до 95% людей. Водночас кластерний головний біль постає рідкісною первинною цефалгією з поширеністю до 0,1% у популяції (Wei D.Y. et al., 2018; Wei D.Y. et al., 2021; Coppola G. et al., 2025), яка клінічно маніфестує рецидивними епізодами інтенсивного одно­бічного больового синдрому поєднано з тригеміно-вегетативними симптомами. Попри те що терапія кластерного головного білю є прерогативою лікаря, знання симптоматики та раціональне консультування в аптеці може сприяти ранньому виявленню хворих та своєчасному скеруванню для подальшого лікування.

Основне про кластерний головний біль

Кластерний головний біль є найпоширенішим представником групи тригемінальних автономних цефалгій, що належить до рідкісних, але надзвичайно тяжких форм первинного головного болю, який суттєво знижує якість життя пацієнтів, обмежуючи їхню соціальну адаптацію та професійну працездатність (Wei D.Y. et al., 2018; Xu X.H. et al., 2024; Coppola G. et al., 2025).

Точну етіологію кластерного головного болю не встановлено, проте провідну роль пов’язують із патологічною активністю гіпоталамуса, на що вказує чітка циркадна ритмічність нападів. Біль локалізується переважно в супра-, ретро­орбітальній та скроневій ділянках і має нейроваскулярне походження (Дельва М.Ю. та співавт., 2022).

Типовою особливістю нападів кластерного головного болю є їхня серійність: вони формують так звані «кластери» або періоди нападів, які можуть починатися через день, а потім їхня частота може підвищуватися до максимум 8 на добу, причому напади мають добовий ритм, що призводить до нічних нападів.

На відміну від мігрені чи головного болю напруги, напад кластерного головного болю зазвичай триває від 15 до 180 хв, супроводжується однобічними вегетативними симптомами — сльозотечею, почервонінням ока, закладеністю носа, птозом — і часто змушує людину буквально не знаходити собі місця від болю. Зокрема, при мігрені пацієнт часто прагне тиші, темряви та спокою, а от під час кластерного нападу хворий навпаки часто не може лежати спокійно, ходить по кімнаті, тримається за голову або намагається знайти положення, яке хоча б трохи зменшить вираженість болю.

Тривожно, що кластерний головний біль — це тяжке інвалідизуюче захворювання головного болю, при якому пацієнти зазвичай проявляють депресивні симптоми, більш схильні до суїцидальних думок та поведінки, ніж загальна популяція, та мають значно знижену якість життя.

Кластерний головний біль найчастіше уражує чоловіків віком 20–40 років, причому вищу поширеність зафіксовано у Скандинавському регіоні та серед осіб з обтяженим сімейним анамнезом. Ключовими тригерами та обтяжливими факторами є шкідливі звички: близько 65% пацієнтів є курцями, а 6,5% — вживають алкоголь, що загалом значно підвищує частоту та тяжкість нападів. Окрему роль відіграє сон, адже недосипання виступає потужним тригером, хоча циркадний ритм патології також може змушувати пацієнтів пасивно змінювати свій режим (Wei D.Y. et al., 2018; Xu X.H. et al., 2024; Coppola G. et al., 2025).

Близько 70% пацієнтів із кластерним головним болем мають циркадний патерн нападів, а пік може припадати приблизно на 02:00 ночі (Burish M. et al., 2025).

З огляду на таку закономірність для пацієнта важливо не лише знати, що саме зумовлює напад, а й розуміти власний патерн захворювання. Ведення щоденника нападів із фіксацією часу, тривалості, можливих тригерів та ефективності призначеного лікування може бути корисним під час подальшого спостереження лікарем.

Виокремлюють 2 основні форми кластерного головного болю:

• епізодичний, який характеризується періодами нападів тривалістю від 7 днів до 1 року, які чергуються з безбольовими періодами тривалістю щонайменше 3 міс;
• хронічний, який триває щонайменше 1 рік без ремісії або з періодами ремісії, що тривають менше ніж 3 міс (Wei D.Y. et al., 2018).

Як розпізнати кластерний напад у аптеці та як діяти

Визначено, що середня затримка встановлення діагнозу кластерного головного болю — понад 10 років (Van Obberghen E.K. et al., 2025). З огляду на цей факт фармацевт, який розпізнав характерні симптоми за першим столом, фактично може скоротити шлях пацієнта до раціональної допомоги.

Зокрема, для ідентифікації природи цефалгії необхідно уточнити профіль пацієнта, тривалість і давність симптомів, а також попередньо вжиті заходи.

У разі підозри на кластерний головний біль важливо з’ясувати локалізацію та латеральність болю, його добову частоту, наявність супутніх автономних симптомів на боці болю на кшталт сльозотечі, закладеності носа чи птозу, а також те, чи є цей діагноз раніше встановленим.

Перший у житті кластерний напад не є ситуацією для підбору знеболювальних засобів в аптеці. Згідно з рекомендаціями Європейської академії неврології (European Academy of Neurology — EAN), діагноз кластерного головного болю ґрунтується на ретельному опитуванні пацієнта та клінічному неврологічному обстеженні. Серед іншого, первинна діагностика передбачає виключення вторинних причин за допомогою магнітно-резонансної (МРТ) чи комп’ютерної томографії (КТ) головного мозку (May A. et al., 2023).

Тому будь-який вперше виниклий кластерний голов­ний біль потребує обов’язкового направлення пацієнта до лікаря.

Незалежно від схожості клінічної картини з кластерним головним болем, негайного медичного огляду потребують випадки, коли головний біль супроводжується неврологічним дефіцитом, порушенням свідомості, пов’язаний із травмою голови чи виник раптово і має надзвичайно тяжку форму. Насторожити також мають прогресуючий біль тривалістю понад 2–3 дні, наявність лихоманки або ригідності потиличних м’язів, ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, вираженість якої збільшується при кашлі чи зміні положення голови, симптоми синуситу або очна патологія зі зниженням гостроти зору. Медичної оцінки потребують стани, коли цефалгія поєднується з кардіалгією, онімінням кінцівок, пульсуючим характером болю, виникла на тлі прийому чи відміни лікарських засобів, а також будь-який голов­ний біль у дітей.

Доступні терапевтичні рішення

Терапія кластерного головного болю розподіляється на купірування гострих нападів, перехідне лікування та довго­строкову профілактику.

Примітно, що звичайні анальгетики, анальгетики-антипіретики та нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) не є терапією вибору для купірування типового кластерного нападу.

Для усунення гострого пароксизму застосовують специфічні агоністи серотоніну — триптани — та інгаляцію чистого кисню через лицьову маску (важливо зазначити, що побутові кисневі балончики або невідповідні пристрої не слід автоматично прирівнювати до рекомендованої медичної оксигенотерапії).

У сучасній настанові EAN як методи першої лінії зазначені 100% кисень із потоком щонайменше 12 л/хв протягом близько 15 хв та підшкірний триптан (конкретний режим має відповідати призначенню лікаря та чинній інструкції для медичного застосування препарату) (May A. et al., 2023).

Фармацевту варто звернути увагу на наявність у пацієнта серцево-судинних або цереброваскулярних захворювань, неконтрольованої артеріальної гіпертензії та інших станів, за яких ця група препаратів може бути протипоказана. Не слід самостійно поєднувати різні триптани між собою або комбінувати їх з ерготаміновими засобами.

Метою превентивного лікування є запобігання рецидивам в активний кластерний період за допомогою індивідуально підібраного плану. Препаратами першої лінії профілактики є блокатори кальцієвих каналів, застосування яких потребує поступового титрування дози та контро­лю електрокардіограми (ЕКГ) через можливий вплив на серцеву провідність.

При відпуску таких лікарських засобів фармацевту варто нагадати пацієнту: не змінювати дозу самостійно, не починати повторний курс без консультації лікаря та не нехтувати рекомендованим ЕКГ-контролем. Особливо важливо уточнити супутню фармакотерапію, оскільки деякі кардіологічні препарати можуть додатково впливати на частоту серцевих скорочень або атріовентрикулярну провідність.

Для короткочасної перехідної профілактики можуть застосовуватися системні глюкокортикостероїди обмеженим курсом, зокрема на період очікування ефекту основної профілактичної терапії (May A. et al., 2023).

Фармацевт має нагадати пацієнту не продовжувати такий курс самостійно та не змінювати схему прийому без узгодження з лікарем, оскільки системне застосування глюкокортикостероїдів пов’язане з ризиком побічних ефектів.

У разі неефективності або протипоказань до препаратів першої лінії призначаються та застосовуються засоби другої лінії, зокрема неселективні або кардіоселективні блокатори бета-адренорецепторів, протиепілептичні засоби із групи похідних сульфаматів, нормотиміки (препарати літію) тощо. Їх вибір залежить від форми кластерного головного болю, частоти нападів, супутніх захворювань, переносимості та потенційних лікарських взаємодій.

Важливо, що при застосуванні нормотиміків із вузьким терапевтичним діапазоном особливо важливим є регулярний лабораторний контроль. А для окремих протиепілептичних засобів фармацевт має звернути увагу на можливість когнітивних побічних ефектів, парестезій, змін маси тіла та інші специфічні реакції, передбачені інструкцією для медичного застосування конкретного препарату.

Фармакологічні втручання можуть доповнюватися такими методами, як голкорефлексо-, лазеро-, бальнео-, психо­терапія та аутогенні тренування, спрямовані на нормалізацію вегетативних функцій.

Загалом лікування пацієнтів із кластерним головним болем є складним клінічним завданням, що потребує контро­лю з боку лікаря. Роль фармацевта полягає насамперед у правильній маршрутизації, перевірці безпеки фармакотерапії, виявленні потенційних взаємодій та нагадуванні пацієнту про ключові правила застосування призначених лікарських засобів. Саме такий підхід дозволяє уникнути поширеної помилки — намагатися контролювати кластерний головний біль шляхом багаторазового застосування звичайних знеболювальних замість своєчасного призначення специфічної терапії.

Поширені запитання

Чи можна лікувати кластерний головний біль НПЗП? — НПЗП не рекомендуються для купірування типового кластерного нападу. Для цього потрібні швидкодіючі терапевтичні рішення.

Чи допомагає кисень при  кластерному головному болю? — Вдихання чистого кисню через маску є одним із рекомендованих методів купірування гострого нападу.

Чи можна приймати селективний антагоніст кальцію самостійно, якщо він уже допомагав раніше? — Ні. Схема та доза залежать від конкретного пацієнта, супутніх захворювань і переносимості.

Чи може алкоголь спричинити кластерний напад? — Під час активного кластерного періоду алкоголь може викликати напади, тому пацієнтам доцільно його уникати в цей період.

Чи можна повністю вилікувати кластерний головний біль? — Цей тип болю має різний перебіг. При епізодичній формі можуть виникати тривалі безбольові періоди, тоді як при хронічній формі ремісії відсутні або тривають менше ніж 3 міс. Сучасне лікування спрямоване на швидке купірування нападів, їх профілактику та зменшення тягаря захворювання.

Коротко: головне

Для гострого кластерного нападу застосовують швидкодіючі засоби специфічної терапії — триптани та 100% кисень.

Анальгетики-антипіретики та НПЗП не є рекомендованими засобами для купірування типового кластерного нападу.

Профілактична терапія кластерного головного болю включає блокатори кальцієвих каналів, а за потреби — інші фармакологічні групи.

Профілактичні препарати не слід починати, припиняти або дозувати самостійно.

Глюкокортикостероїди можуть використовуватися як короткочасна перехідна терапія, але не для самостійного тривалого застосування.

Фармацевт має звертати увагу на протипоказання, супутню терапію, можливі лікарські взаємодії та необхідність моніторингу безпеки.

Ключове завдання фармацевта — розпізнати характерну картину кластерного головного болю, запобігти нераціональному самолікуванню та своєчасно скерувати пацієнта до лікаря.

Список використаної літератури

• 1. Настанова 00743. Головний біль (guidelines.moz.gov.ua/documents/3530).
• 2. Настанова 00793. Кластерний головний біль (синдром Хортона) (guidelines.moz.gov.ua/documents/3574).
• 3. Wei D.Y., Yuan Ong J.J., Goadsby P.J. (2018) Cluster Headache: Epidemiology, Pathophysiology, Clinical Features, and Diagnosis. Ann. Indian Acad. Neurol., 21(1) :S3–S8. doi: 10.4103/aian.AIAN_349_17. PMID: 29720812; PMCID: PMC5909131.
• 4. Wei D.Y., Goadsby P.J. (2021) Cluster headache pathophysiology — insights from current and emerging treatments. Nat. Rev. Neurol., 17: 308–324. doi.org/10.1038/s41582-021-00477-w.
• 5. Coppola G., Arruda M.A., Ashina M. et al. (2025) Hallmarks of primary headache: part 3 — cluster headache. J. Headache Pain, 26: 196. doi.org/10.1186/s10194-025-02145-6.
• 6. Дельва М.Ю., Кривчун А.М., Дельва І.І. та ін. (2022) Головний біль у практиці сімейного лікаря: навчальний посібник для лікарів-інтернів, курсантів, практичних лікарів зі спеціальностей «Неврологія» і «Сімейна медицина». — Полтава. — 156 с. УДК 616.857(082).
• 7. Xu X.H., Li Y.M., Ren L.N. et al. (2024) Cluster headache: understandings of current knowledge and directions for whole process management. Front Neurol., 15: 1456517. doi: 10.3389/fneur.2024.1456517. PMID: 39233684; PMCID: PMC11371566.
• 8. Burish M., Kim S.A., Ran C. et al. (2025) Reviewing the complex relationship between circadian rhythms and cluster headache. Cephalalgia, 45(8): 3331024251365858. doi: 10.1177/03331024251365858. Epub 2025 Aug 14. PMID: 40808422; PMCID: PMC12960194.
• 9. Van Obberghen E.K., Fabre R., Lanteri-Minet M. (2025) Cluster headache diagnostic delay and its predictors: a systematic review with a meta-analysis. J. Headache Pain, 26: 71. doi.org/10.1186/s10194-025-02001-7.’>https://doi.org/10.1186/s10194-025-02001-7″>doi.org/10.1186/s10194-025-02001-7.
• 10. May A., Evers S., Goadsby P.J. et al. (2023) European Academy of Neurology guidelines on the treatment of cluster headache. Eur. J. Neurol., 30: 2955–2979. doi:10.1111/ene.15956.
• 11. Протоколи фармацевта (наказ МОЗ України від 5.01.2022 р. № 7).

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!