Новый подход к лечению хронической боли

В связи с тем, что в США более 100 млн людей живут с хронической болью, существует значительная потребность в разработке новых подходов к лечению этой патологии. В ходе нового исследования ученые установили, что блокирование протеина, который участвует в регуляции стресса, может сыграть важную роль в разработке этих подходов.

По данным Национального института здоровья (National Institutes of Health),США, хронической считается боль, которая сохраняется в течении по крайней мере 12 нед, и может продолжаться нескольких месяцев, а в некоторых случаях — лет. По результатам опроса, проведенного институтом, боль в пояснице является наиболее распространенной формой хронической боли, испытываемой американцами, за ней следуют головная боль, или мигрень, и боль в шее.

Предыдущие исследования показали, что стресс может вызывать или усугублять хроническую боль, а лица с определенными вариациями гена под названием FKBP5 испытывают более выраженную боль после травмы, нежели те, у кого такие вариации отсутствуют.

Более того, конкретные вариации генов FKBP5 были связаны с повышенным риском развития посттравматического стрессового расстройства, глубокой депрессии и других состояний, связанных со стрессом.

Доктор Мария Маяру (Maria Maiarù) из Университетского колледжа Лондона (University College London), Великобритания, с коллегами провели исследование для того, чтобы глубже понять механизм влияния вариаций генов FKBP5 на развитие хронической боли.

Исследователи изучили генетически модифицированных мышей, у которых отсутствовал белок FKBP51 — вариация гена FKBP5, которая, как известно, играет ключевую роль в регуляции стресса.

Ученые установили, что мыши без гена FKBP51 показали пониженную болевую чувствительность в ответ на повреждение нервных окончаний и воспаление суставов. Оказалось, что блокирование гена позволяет не только блокировать боль вследствие травмы, не затрагивая нормальную реакцию на боль, но также делает животных более подвижными. Не было выявлено никаких побочных эффектов.

Далее команда ученых блокировала ген FKBP51 в спинном мозгу нормальных мышей с использованием SAFit2. Данное соединение разработали ученые из Института психиатрии им. Макса Планка (Max Planck Institute of Psychiatry), Германия, для лечения эмоциональных расстройств.

Механизм действия SAFit2 представляет собой блокирование гена FKBP51 в головном мозгу с целью уменьшения выраженности беспокойства. В исследовании соединение выборочно блокировало FKBP51 в спинном мозгу грызунов, и ученые смогли протестировать его действие на степень выраженности хронической боли, не учитывая воздействие на мозг.

Исследователи установили, что SAFit2 значительно уменьшает выраженность хронической боли у мышей, что делает вещество перспективным кандидатом при разработке новых болеутоляющих лекарственных средств.

Соединение SAFit2 было разработано для улучшения психического здоровья пациентов, но был выявлен и дополнительный положительный эффект для уменьшения болевых синдромов.

Исследователи полагают, что FKBP51 в головном мозгу может продлить стрессовую реакцию после травмы и усугубить болевой ответ. При современном стиле жизни это может привести к возникновению хронической боли, депрессии и посттравматического стрессового расстройств, потому очень важно искать новые и эффективные способы предотвращения и лечения данных состояний.

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!