Нейродегенеративные болезни: причина в токсических белках?

Согласно наблюдениям британских ученых, понимание того, когда белки, отвечающие за развитие болезни Паркинсона, становятся токсичными для головного мозга, может объяснить механизм развития патологии.

С помощью неинвазивного метода исследования ученые смогли установить, когда белки становятся токсичными для мозга человека и приводят к гибели его клеток. Ученые предполагают, что одни и те же белки могут быть как причиной возникновения токсичного влияния, так и защитой от него. По их словам, все зависит от того, какую именно структурную форму принимает белок, и не находится ли он в состоянии дисбаланса. Результаты этой работы способны помочь постигнуть причины возникновения болезни Паркинсона и пути ее развития.

Ученые Кембриджского университета (University of Cambridge), Великобритания, для наблюдения за альфа-синуклеинами использовали микроскоп сверхвысокого разрешения. Альфа-синуклеин — специальный белок, выявляющийся в головном мозгу, его патологическую агрегацию связывают с возможным возникновением телец Леви, которые, в свою очередь, являются причиной появления деменции. Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, вследствие которого происходит гибель нейронов головного мозга человека. Причиной его возникновения, является принятие определенными белками неправильной формы, и, как следствие, появление нитевидных амилоидных фибрилл, которые агрегируют в альфа-синеклуины. Именно эти белки считают одним из главных компонентов телец Леви, которые, кстати, являются маркером болезни Паркинсона.

Во время работы ученые использовали нервные клетки крыс, в которые они вводили одну из растворимых форм альфа-синеклуина. Далее они выявили, что здоровые нейроны из-за избытка введенного белка подвергались токсическому влиянию, что в итоге приводило к их гибели. При этом стоит отметить, что альфа-синеклуин, который уже находится в нейронах крыс, не взаимодействовал с введенным белком. Ученые предполагают, что только избыточное количество данного белка приводит к появлению токсического эффекта и гибели нейронов. Когда в нейронах белок альфа-синеклуина находится в избытке и взаимодействует с амилоидными фибриллами, происходит запуск токсического влияния на нервные клетки, что в итоге приводит к их гибели. Ученым еще предстоит много работы, прежде чем они смогут полностью понять механизм развития болезни Паркинсона, поэтому естественно, что они и дальше планируют продолжать свои наблюдения. К тому же, исследователи надеются, что данная информация станет полезной при разработке новых методик лечения болезни Паркинсона.

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!