Болезнь Альцгеймера — ученые приблизились к разгадке тайны

Несмотря на десятилетия изучения причин возникновения болезни Альц­геймера, до сих пор неизвестны молекулярные механизмы, которые лежат в основе развития патологии. В новом исследовании ученые занимаются изучением процессов накопления специальных белков в головном мозгу человека, так как считают, что именно этот аспект поможет глубже понять проблемы болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера — это нейродегенеративное заболевание, одна из форм деменции, которая, в основном, возникает у лиц преклонного возраста, в редких случаях — у молодых. Вначале у больного возникает легкая потеря памяти и чаще всего болезнь диагностируется на стадии расстройства крат­ковременной памяти. С развитием болезни у больного происходит потеря и долговременной памяти, также он теряет возможность самостоятельно ориентироваться в окружающей среде. Болезнь Альцгеймера характеризуется накоплением в тканях головного мозга амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Бляшки построены из бета-амилоидного пептида, который свернут в виде бета-складки. В свою очередь, нейрофибриллярные клубки состоят из специального тау-белка. В отличие от нормальных белков, амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки находятся в слипшемся виде и неправильно свернуты. В предыдущих исследованиях было установлено, что некоторые области головного мозга более чувствительны к агрегации таких белков. Болезнь начинается в основании головного мозга (энториальный регион), а потом распространяется на весь неокортекс, который составляет основную часть коры головного мозга.

В исследовании, результаты которого опубликованы в журнале «Science Advances», ученые пытаются понять, почему некоторые части мозга более расположены к тому, чтобы там происходило накопление нейрофибриллярных клубков и амилоидных бляшек. Ученые считают, что понимание причины такого расположения белков может помочь лучше изучить молекулярные механизмы, которые лежат в основе развития болезни Альцгеймера. Ученые из Университета Кембридж (University of Cambridge), Великобритания, во время работы пытались разобраться, каким образом происходит развитие болезни. Для этого они исследовали образцы тканей головного мозга здоровых добровольцев. Таким образом ученые хотели понять, как ведут себя изучаемые белки в уязвимых областях головного мозга у здоровых молодых людей задолго до того времени, когда обычно появляется болезнь.

Ученые проанализировали 500 образцов здоровых тканей головного мозга участников исследования, которые были взяты в «Allen Brain Atlas» (проект, который существует в рамках Института изучения мозга «Allen Institute for Brain Science»). В здоровых тканях были выявлены гены, которые отвечают за контроль над тау-белками и бета-амилоидными пептидами. Далее, по словам ученых, о предрасположенности к болезни Альцгеймера свидетельствует не количество патогенных белков и уровень их агрегации, а ослабленный контроль над ними, который приводит к появлению характерных отложений в головном мозгу. У здорового человека в организме существуют механизмы, которые способны предотвратить агрегацию амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, за это отвечают белки, участвующие в процессе гемостаза. С возрастом эти механизмы все больше ослабевают, в итоге происходит неправильная упаковка и агрегация патогенных белков. Также ученые смогли ­узнать, какие именно белки гемостаза являются слабыми местами в тканях здоровых добровольцев, тем более что они соответствуют тем регионам головного мозга, где начинает развиваться болезнь Альцгеймера.

Ученые считают, что результаты их ­работы можно использовать для разработки лекарственного средства для лечения болезни Альцгеймера, поэтому им необходимо и дальше продолжать свою работу.

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!