Депрессия характеризуется постоянно сниженным настроением и ощущением безнадежности и апатии, а также является одним из самых распространенных психических заболеваний во всем мире. Согласно данным Американской Ассоциации тревожных расстройств и депрессии (Anxiety and Depression Association of America), США, около 6,7% взрослого населения Соединенных Штатов за свою жизнь испытали по крайней мере 1 серьезный приступ депрессии.
Стандартная схема лечения депрессии включает в себя совмещение методов психотерапии и медикаментозного лечения. Класс препаратов, которые наиболее часто назначают, — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), в частности, к ним относятся флуоксетин и сертралин.
В мозгу сигналы между нейронами отправляются с помощью химических соединений, известных как нейротрансмиттеры, одним из которых является серотонин. Обычно, после того как серотонин высвобождается в синапс и передает сигнал, он быстро возвращается в клетку, чтобы позднее вновь передать сигнал. Препараты группы СИОЗС способны предотвратить возврат серотонина в клетку, из-за чего нейротрансмиттер находится в синапсе более длительное время, оказывая больший эффект на соседние нейроны.
Группа ученых из Рокфеллеровского университета (Rockefeller University), США, недавно приступила к более пристальному изучению действия антидепрессантов на определенный тип нервных клеток.
Команда исследователей сосредоточилась на группе нервных клеток, выделяющих холецистокинин. Эти нейроны представляют особый интерес, поскольку они в значительной степени связаны с регуляцией настроения, в том числе и депрессии, и являются мишенью для действия серотонина.
При более детальном исследовании ученые выявили на поверхности этих нейронов 2 типа серотониновых рецепторов. Ответ на сигнал от рецептора, называемого 5-HT2A, важен для долгосрочного действия антидепрессантов, и именно на этот тип рецепторов действуют все препараты СИОЗС.
Ответ другого типа рецепторов, 5-HT1B, способен запускать или останавливать эффект антидепрессантов. «Выключив» данные рецепторы, ученые смогли почти мгновенно добиться сильного стимулирующего эффекта у мышей, не используя лекарственные средства.
По мнению ученых, проведенное исследование показало, в каком направлении стоит двигаться для создания антидепрессантов нового поколения. Препарат, способный выключать рецептор 5-HT1B, позволит лечить депрессивные состояния намного быстрее и с меньшими побочными эффектами, чем прием стандартных антидепрессантов.
По материалам www.medicalnewstoday.com
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим