Атопический дерматит — хроническая форма экземы, обычно отмечающаяся у детей. Характеризуется заболевание покраснением кожи лица, шеи, подмышечных, локтевых и коленных ямок и может сопровождаться зудом и везикулярными высыпаниями. Известно, что в основе таких повреждений кожи лежат аутоиммунные реакции организма, однако механизмы их развития еще недостаточно изучены.
Исследователи из Университета Хоккайдо (Hokkaido University), Япония, успешно использовали белок HLA-G1 в экспериментальной модели на животных для лечения атопического дерматита. Ученые опубликовали свои результаты в журнале «International Immunopharmacology».
Человеческий лейкоцитарный антиген (Human leukocyte antigen — HLA-G1) представляет собой белок, который способен взаимодействовать с рецепторами клетки и подавлять их иммунную реакцию. Белковый комплекс HLA-G1 наиболее известен своей ролью в защите плода от агрессивного воздействия иммунной системы матери.
Экспериментируя на 2 группах мышей, исследователи наносили экстракт антигена пылевых клещей (один из основных аллергенов при атопическом дерматите) на уши животных ежедневно в течение 15 дней. Под действием аллергена кожа в этой области становилась сухой, образовывались кровоточащие раны и рубцы. Также лабораторный анализ образцов крови животных свидетельствовал об активной иммунной реакции на аллерген.
Затем пораженные участки вокруг ушей грызунам из 1-й группы в течение 20 дней обрабатывали раствором, содержащим HLA-G1.
У мышей, уши которых обработали лейкоцитарным антигеном, было выявлено заметное улучшение состояния кожи, снижение системной иммунной реакции в анализах крови по сравнению с контрольной группой. Согласно проведенному тканевому анализу HLA-G1 снижал количество лимфоцитов в дерме, активно проникающих в ткани и стимулирующих иммунный ответ.
По мнению руководителя исследования Кацуми Маэнака (Katsumi Maenaka), белки HLA-G могут использоваться и в лечении проявлений ревматоидного артрита. Однако следует провести еще ряд клинических исследований препаратов HLA-G для лучшего понимания механизмов подавления иммунитета этой группой белков.
По материалам www.sciencedaily.com
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим