Гормон инсулин дает сигнал клеткам организма всасывать глюкозу из кровеносного русла. Однако если инсулина мало либо он биохимически неэффективен, клетки буквально перестают замечать глюкозу. В результате ее уровень в крови повышается, что чревато серьезными неприятностями — развивается сахарный диабет. Избыточное количество глюкозы в кровяном русле нарушает биохимическое равновесие между клетками и внеклеточной средой, кроме того, в клетках усиливается окислительный стресс: активные формы кислорода повреждают белки, липиды и нуклеиновые кислоты. Глюкоза начинает самостоятельно связываться с белками эритроцитов — гемоглобином, то есть запускает процесс гликирования. Именно гликирование ответственно за повреждение мелких и крупных сосудов внутренних органов, характерное при сахарном диабете как І, так и ІІ типов.
Отрицательные последствия повышенного уровня глюкозы касаются также и поджелудочной железы. Если говорить о сахарном диабете І типа, то он возникает из-за того, что клетки, синтезирующие инсулин, начинают умирать (считается, что это происходит из-за аутоиммунной атаки). Данные клетки способны делиться, но восстановить свою численность они не могут: из-за гликирования белков и окислительного стресса они гибнут слишком быстро.
Исследователи из Университета Дублина (Dublin City University), Ирландия, выявили способ, который может способствовать восстановительным процессам в инсулиновых бета-клетках поджелудочной железы при сахарном диабете и предотвращать их раннюю гибель. Результаты исследования опубликованы в журнале «Scientific Reports».
Руководитель исследования Дональд О’Горман (Donal O’Gorman) рассказал, что вещества, синтезированные на основе 1,3,4-тиадиазина, одновременно подавляют нежелательную иммунную реакцию, повреждающую инсулиновые клетки и исправляют последствия, вызванные гликированием белков и окислительным стрессом.
Производные 1,3,4-тиадиазина испытывали на мышах с генетически обусловленной моделью диабета І типа. Оказалось, что у испытуемых грызунов не только исчезал из крови гликилированный гемоглобин и снижался уровень воспалительных иммунных белков — у животных также в 3 раза увеличивалось количество функциональных инсулинсинтезирующих клеток в поджелудочной железе и повышался уровень самого гормона.
Ученые надеются, что с помощью полученных данных станет возможным создание эффективных лекарственных средств, способных заменить инсулинзаместительную терапию у пациентов с сахарным диабетом І типа.
По материалам www.sciencedaily.com
Редакторська група
Автор
Коментарі