Цитомегаловирус, относящийся к группе герпесвирусных инфекций, может обходить защитные механизмы организма. До недавних пор ученые не могли понять, как именно этот вирус влияет на иммунную систему человека.
Лер Вайнбергер (Leor Weinberger), доктор медицинских наук из Института Гладстона (Gladstone Institutes), США, и его команда раскрыли механизм репликации цитомегаловируса. Результаты их исследования, которые опубликованы в журнале «PNAS», открывают новые терапевтические перспективы для лечения не только цитомегаловируса, но и заболеваний, вызываемых другими вирусами.
Обычно, когда вирус входит в здоровую клетку, она блокирует его ДНК и не позволяет выполнять какие-либо действия. Для того чтобы эффективно размножаться, вирус должен преодолеть этот барьер. Особенностью цитомегаловируса является то, что он вводит свою ДНК в клетку вместе с белками PP71. Они позволяют обойти иммунную защиту и обусловливают распространение инфекции.
«Белки PP71 необходимы для репликации вируса, но фактически они распадаются через несколько часов. Целью нашего исследования было выяснить, как вирус продолжает размножаться после распада белков», — сказал автор исследования Ноам Варди (Noam Vardi).
В ходе исследования было установлено, что PP71 активирует другой белок, известный как IE1. Он продолжает выполнять функции PP71 после того, как тот разрушается. Для лучшего понимания данного механизма ученые создали синтетическую модель клетки, которую заразили вирусом и наблюдали за активностью белка IE1.
«Когда IE1 медленно распадается — вирус успешно реплицирует. Однако слишком быстрый распад белка приводит к тому, что размножение вируса останавливается», — заявил Л. Вайнбергер.
Результаты данного исследования представляют интерес для ученых, которые рассматривают механизм специализации клеток. Например, стволовые клетки взаимодействуют с белками, которые их окружают. В дальнейшем, после разрушения этих белков, это дает им возможность превратиться в нейроны и сохранить свою специализацию.
По материалам www.sciencedaily.com
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим