Улучшение состояния печени может помочь в терапии сахарного диабета 2-го типа

Сахарный диабет 2-го типа характеризуется высоким уровнем глюкозы в крови, вызванным инсулинорезистентностью.

Инсулин — это гормон, который помогает глюкозе проникать в клетки, где ее можно использовать для получения энергии или хранить для будущего использования. Инсулинорезистентность возникает, когда клетки организма плохо реагируют на инсулин и, следовательно, не удаляют глюкозу из крови.

При сахарном диабете 2-го типа инсулинорезистентность также увеличивает выработку инсулина организмом, что может привести к повышению аппетита, высокому артериальному давлению и увеличению массы тела.

Предыдущие исследования показали, что сахарный диабет 2-го типа тесно связан с избыточной массой тела и ожирением печени. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention — CDC), у 89% лиц с сахарным диабетом отмечают избыточную массу тела.

Хотя ученые давно подозревали, что избыток жира в печени может вызвать сахарный диабет 2-го типа, механизм этого процесса остается загадкой.

Недавно ученые из США провели 2 исследования, посвященные изучению основных механизмов, связывающих жировую болезнь печени с гомеостазом глюкозы, который представляет собой баланс между инсулином и глюкозой в крови.

Они установили, что чувствительность к инсулину может быть восстановлена в течение нескольких дней после снижения избыточного производства нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в печени и что длительное лечение может привести к снижению аппетита и уменьшению массы тела.

Нейротрансмиттеры передаются между нервами, чтобы позволить мозгу и различным частям тела «общаться». ГАМК является тормозным нейротрансмиттером, что означает, что она снижает передачу сигналов в нервной системе.

Поскольку более ранние исследования показали, что фермент под названием ГАМК-трансаминаза (ГАМК-Т) является ключевым для производства ГАМК в печени, команда ученых подозревала, что нацеливание ГАМК-Т на производство меньшего количества ГАМК в печени может снизить инсулинорезистентность.

Чтобы проверить свою гипотезу, исследователи начали лечение мышиных моделей сахарного диабета 2-го типа препаратами, которые ингибируют активность ГАМК-Т. Эти препараты известны как этаноламин-O-сульфат (ethanol-amine-O-sulfate — EOS) и вигабатрин.

Второй способ проверки гипотезы включал генетическое лечение с применением антисмыслового олигонуклеотида (antisense oligonucleotide — ASO). В ходе данной терапии ASO блокировал экспрессию GABA-T в печени.

Оба метода лечения снижали активность ГАМК-Т и улучшали чувствительность к инсулину в течение нескольких дней. Мыши, получавшие препараты ASO и EOS, потеряли 20% массы тела через 7 нед после начала лечения.

Затем исследователи изучили образцы печени, взятые у 19 человек с ожирением во время бариатрической операции. Они проанализировали экспрессию генов в ткани печени и установили, что у людей с инсулинорезистентностью наблюдается высокий уровень экспрессии генов, связанных с производством и активностью ГАМК.

Это означает, что результаты, полученные на моделях мышей, могут быть актуальными для разработки лечения сахарного диабета 2-го типа у людей.

По материалам www.medicalnewstoday.com

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!