Считается, что нарушение баланса между образованием амилоида-бета (Аβ) и его выведением является одной из причин развития болезни Альцгеймера. Недавно была выявлена эффективность вакцинации с помощью Аβ для снижения его выработки при этом заболевании в модели на мышах. Однако проведение клинических исследований препарата, названного Betabloc, было приостановлено из-за развития у некоторых пациентов (в 6% случаев) острого менингоэнцефалита. Тем не менее данные аутопсии пациентов, принимавших участие во II фазе испытаний этого препарата, показали значительное снижение депонирования Аβ в тканях головного мозга и исчезновение дегенеративных аксонов в центральной нервной системе. Эти обнадеживающие данные позволили создать вакцину на основе плазмидной ДНК, использование которой не приводит к запуску аутоиммунных реакций. В июньском номере журнала «Proceedings of the National Academy of Sciences» опубликована статья группы исследователей из токийского Столичного института неврологии (Metropolitan Institute for Neuroscience), которым удалось разработать Аβ-ДНК-вакцину невирусного происхождения, которая способна уменьшать амилоидную нагрузку на ткани коры головного мозга и гиппокампа. Пока действие вакцины изучено на мышах, однако, как заявляют исследователи, уже сейчас можно говорить о ее важных преимуществах, поскольку она не вызывает таких побочных эффектов, как Т-клеточная пролиферация и воспалительные процессы в нервной ткани, даже спустя длительное время после ее введения в организм.
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим