К чему приводит накопление железа в организме?

Согласно результатам исследования, опубликованным в журнале «The Journal of Neuroscience», чрезмерное накопление железа приводит к повреждению нейронов в головном мозгу, что связано с развитием болезни Паркинсона, а также других нейродегенеративных заболеваний.

Болезнь Паркинсона является нейродегенеративной патологией, которая влияет на центральную нервную систему, нарушая координацию движений и вызывая тремор. Факторы, лежащие в основе развития данной патологии, до сих пор детально не изучены. Исследователи полагают, что генетика и окружающая среда могут играть наиболее значимую роль в развитии болезни Паркинсона, однако последние исследования рассматривают избыточное накопление железа в организме в качестве дополнительного фактора риска.

Было показано, что избыточное накопление железа повреждает нейроны в головном мозгу вследствие нарушения структуры лизосом — органелл клеток, которые расщепляют поврежденные белки до аминокислот, из которых впоследствии образуются новые белки. Лизосомы участвуют в процессе аутофагии, при котором внутренние компоненты клетки доставляются внутрь ее лизосом и подвергаются в них деградации. Аутофагия играет важную роль в различных физиологических процессах, в частности, старении и развитии нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. С возрастом лизосомы становятся менее активными, процесс аутофагии нарушается и поврежденные белки накапливаются внутри клеток, в конечном счете позволяя избытку железа нанести вред нейронам, что приводит к окислительному стрессу.

В новом исследовании ученые сосредоточились на редкой форме болезни Паркинсона, синдроме Куфор-Ракеба, который является ранней формой болезни Паркинсона и развивается еще в подростковом или юношеском возрасте. Синдром Куфор-Ракеба связан с мутацией гена ATP13A2, поэтому в ходе эксперимента исследователи блокировали этот ген у животных, а также в культивируемых человеческих дофаминергических нейронах. В результате было выявлено, что при удалении этого гена лизосомы не могли поддерживать баланс железа внутри клетки.

В более ранних исследованиях показано, что мутации в данном гене также были связаны с развитием болезни Паркинсона. Это говорит о том, что возрастные изменения лизосомальных функций влияют на способность нейронов поддерживать нормальный баланс железа и являются одним из факторов риска развития болезни Паркинсона. В предыдущих исследованиях также была установлена взаимосвязь между депрессией и повышением риска развития данной патологии. Ученые подчеркивают, что подобные исследования позволяют установить более подробную картину причин развития болезни Паркинсона и тем самым разработать более эффективные способы ее лечения.

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!